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何军华 《实用中西医结合临床》2019,(9)
目的:研究头孢哌酮钠舒巴坦钠的临床应用效果及不良反应。方法:选取2017年3月~2018年3月就诊的108例需抗感染治疗的患者作为研究对象,每位患者均在对症治疗的基础上给予头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗,观察其临床疗效及发生不良反应的概率和症状。结果:临床有效率为93.52%;不良反应发生率为21.30%,其中以皮肤损害和胃肠系统损害较常见。结论:头孢哌酮钠舒巴坦钠用于治疗感染疗效显著,但其不良反应也应引起临床注意,临床使用时应根据患者体质、饮食和联合用药情况规范合理地使用,并加强用药监控,保证疗效的同时尽量避免不良反应的发生。 相似文献
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目的:制备壳聚糖纳米粒并构建聚乙二醇(PEG)化壳聚糖质粒纳米粒,研究其对大鼠主动脉内皮细胞的转染能力及细胞毒性.方法:采用离子交联法制备壳聚糖纳米粒,应用喷金扫描电子显微镜检测壳聚糖纳米粒粒径的分布与形态;通过静电吸附作用连接上pGenesil-1质粒(报告基岗);对壳聚糖质粒纳米粒进行PEG化的修饰;应用PEG化壳聚糖质粒纳米粒转染大鼠主动脉内皮细胞;采用噻唑蓝(MTT)法测定壳聚糖纳米粒对细胞的毒性作用.结果:喷金扫描电镜检测显示壳聚糖纳米粒呈均匀分散的球形颗粒,平均直径为5 nm;PEG化壳聚糖质粒纳米粒能转染大鼠主动脉内皮细胞;MTT结果显示壳聚糖纳米粒对细胞无毒性作用;壳聚糖质粒纳米粒对内皮细胞的转染效率为26%,PEG修饰壳聚糖质粒纳米粒转染细胞,转染率为63.4%.结论:对壳聚糖质粒纳米粒进行化学修饰不仅能提高其转染效率,且对细胞无毒性作用. 相似文献
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目的:制备壳聚糖纳米粒并构建聚乙二醇(PEG)化壳聚糖质粒纳米粒,研究其对大鼠主动脉内皮细胞的转染能力及细胞毒性.方法:采用离子交联法制备壳聚糖纳米粒,应用喷金扫描电子显微镜检测壳聚糖纳米粒粒径的分布与形态;通过静电吸附作用连接上pGenesil-1质粒(报告基岗);对壳聚糖质粒纳米粒进行PEG化的修饰;应用PEG化壳聚糖质粒纳米粒转染大鼠主动脉内皮细胞;采用噻唑蓝(MTT)法测定壳聚糖纳米粒对细胞的毒性作用.结果:喷金扫描电镜检测显示壳聚糖纳米粒呈均匀分散的球形颗粒,平均直径为5 nm;PEG化壳聚糖质粒纳米粒能转染大鼠主动脉内皮细胞;MTT结果显示壳聚糖纳米粒对细胞无毒性作用;壳聚糖质粒纳米粒对内皮细胞的转染效率为26%,PEG修饰壳聚糖质粒纳米粒转染细胞,转染率为63.4%.结论:对壳聚糖质粒纳米粒进行化学修饰不仅能提高其转染效率,且对细胞无毒性作用. 相似文献
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背景高血压是多基因遗传病,与基因表达异常有关。因此,寻找一种长期有效的、通过调节体内基因表达而控制高血压的基因疗法,可能是解决高血压的最终临床方案。目的用 RNA 干扰技术下调血管紧张素转换酶(ACE)表达,观察其对自发性高血压大鼠(SHR)血压及肾脏表达 ACE 的影响。方法 SHR 随机分为3组:空白对照组(注射生理盐水);病毒对照组(注射对照腺病毒:Ad5-EGFP);治疗组(注射表达 ACE 基因特异性短发夹 RNA 的重组腺病毒载体:Ad5-EGFP-ACE-shRNA);同时设 WKY 正常血压对照组(注射生理盐水)。以上各组大鼠均于实验的第1天单次尾静脉注射给药。干预前后检测尾动脉压及心率的变化。于注射后第3天,取主动脉、肺、心肌、肾脏组织,荧光显微镜下观察对 Ad5-EGFP-ACE-shRNA 的吸收情况。并用 RT-PCR 及 Western blot 法检测肾组织中 ACE mRNA 及蛋白的表达。结果治疗组尾动脉压于注射后第3天明显下降(19.0±3.2)mmHg,第13天时下降(22.1±3.3)mmHg,降压作用至少可持续14天,而空白对照和病毒对照组血压则持续升高。主动脉、肺、心... 相似文献
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目的 探讨血糖波动对2型糖尿病患者血管并发症的影响以及血糖波动的影响因素.方法 选取2008年1月-2011年12月在山西医科大学第二医院内分泌科住院并行动态血糖监测的2型糖尿病患者107例,收集入院时血压、空腹血糖、空腹胰岛素、低密度脂蛋白胆固醇及糖化血红蛋白(HbA1c),并检测踝肱指数(ABI)、尿白蛋白肌酐比(ACR),计算胰岛素敏感指数(ISI),采用CGMS Software 3.0对CGMS的数据进行统计分析,计算平均血糖波动幅度(MAGE).依据ABI值分为低ABI组和ABI正常组;依据ACR水平分为正常白蛋白尿组(NAU组)、微量白蛋白尿组(MIAU组)和大量白蛋白尿组(MAAU组);依据MAGE分为MAGE升高组和MAGE正常组.结果 年龄大、病程长、血压高、MAGE高是导致患者ABI降低的危险因素,高ISI是保护因素.低ABI组MAGE(4.95±0.23)mmol/L,显著高于ABI正常组(3.05±0.14)mmol/L(P<0.01).年龄大、病程长、血压高、HbA1c及MAGE升高是导致患者发生尿白蛋白的危险因素,高ISI是保护因素.MAAU组MAGE(5.61±1.13)mmol/L,MIAU组MAGE(4.81±0.69)mmol/L,均显著高于NAU组(2.80±0.87) mmol/L(P<0.01).MAGE升高组的低ABI、MAAU及MIAU发生率均高于MAGE正常组(分别为61.9% vs 29.3%,35.7% vs 7.3%,33.3% vs 14.6%,P<0.01).年龄大、病程长、HbA1c高是导致MAGE升高的危险因素,高ISI是保护因素,其中ISI的影响因素最大.结论 血糖波动是2型糖尿病患者发生血管病变的危险因素之一,胰岛素抵抗是影响血糖波动水平的主要因素. 相似文献
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己酮可可碱预防NOD鼠1型糖尿病的机理研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨己酮可可碱(Pentoxifylline,PTX)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病发病率,胰岛素的影响及其机制。方法 采用动物模型NOD鼠,注射环磷酰胺(CP)加速其发病。给PTX药物后计算糖尿病发病率,HE染色观察胰岛炎,并用逆转录(RT)PCR法检测脾细胞干扰素γ(IFN-γ),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素10(IL-10)mRNA的表达。结果 PTX组糖尿病发生率(30.00%)明显低于对照组(67.86%)(P<0.1);胰岛炎程度也明显减轻(P<0.001);脾细胞IFN-γ,TNF-αmRNA的表达较对照组明显降低(P<0.05),IL-10mRNA的表达无明显改变。结论 PTX可预防NOD鼠发生糖尿病,其机制可能与纠正Th1与Th2型细胞因子比例失衡有关。 相似文献
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目的体外定向诱导人脂肪间充质干细胞向胰岛样细胞的分化。方法人脂肪间充质干细胞分3个阶段进行诱导,第一阶段培养在含适当浓度的2-巯基乙醇的高糖-达氏修正依氏培养基(HG-DMEM)培养2d,第二阶段在含适当浓度的B27、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及表皮生长因子(EGF)的HG-DMEM培养基中诱导6d,第三阶段在含适当浓度的2-巯基乙醇和B27和尼克酰胺高糖无血清DMEM培养基诱导细胞向胰岛样细胞分化。对照组用HG-DMEM培养。在相差显微镜下观察细胞的形态;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测诱导前后nestin、胰岛素基因的表达;用免疫荧光染色法检测诱导前后nestin、胰岛素的表达;诱导第三阶段进行双硫腙染色鉴定胰岛B样细胞团。结果未经诱导的脂肪间充质干细胞呈长梭形贴壁生长,诱导后细胞逐渐变圆,并聚集成团。诱导8d细胞nestin基因呈阳性表达,诱导14d细胞nestin基因表达量下降,胰岛素基因表达呈阳性。诱导后的细胞团双硫腙染色呈棕红色。结论2-巯基乙醇、EGF、bFGF及尼克酰胺等可在体外诱导人脂肪间充质干细胞分化为具有分泌胰岛素功能的胰岛样细胞。 相似文献
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目的用RNA干扰技术选择性下调大鼠血管内皮细胞(ECs)上血管紧张素转换酶(ACE)的表达。方法构建携带ACE基因特异短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒载体pACE-shRNA,与脂质体转染剂制备成不同比例的复合物,转染原代培养的大鼠主动脉ECs,在荧光显微镜下检测转染效率,用四甲基氮唑盐比色法检测细胞存活率,选择出质粒与转染剂的最佳配比。然后以最佳配比复合物转染ECs,分别于转染前及转染后24、48、72h通过半定量RT-PCR和Western blot法检测ACE的表达。结果质粒与转染剂的最佳配比为质粒1.0μg、转染剂4μl,此时转染效率为(81.2±6.2)%,细胞生存率为(90.2±4.1)%。以最佳配比复合物转染ECs后24h,ACE的mRNA和蛋白质表达无明显变化;转染后48h,表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);72h时表达更低,只有微弱的条带显示。结论RNA干扰能选择性下调原代培养的大鼠血管ECs上ACE的表达,这可能为心血管疾病基因治疗的研究和应用提供新方法。 相似文献
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微RNA(microRNA, miRNA)是一类基因表达的负性调控因子, 已经成为重要的非编码RNA, 调节细胞生理及病理状况下的反应。越来越多的文献强调miRNA在胰岛β细胞遗传、发育、代谢和炎症应激中的重要作用。β细胞是胰岛中的一种内分泌细胞, 其主要功能是合成和分泌胰岛素, 维持血糖水平的稳定。目前β细胞去分化被认为是糖尿病发病的另外一种机制, β细胞的功能衰竭与β细胞去分化密切相关。在这篇综述中, 我们旨在总结调控β细胞去分化的几种重要的miRNA以及最新研究成果。 相似文献