转化生长因子β1/SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺抑制K562细胞增殖中的作用

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺(HMBA)抑制K562细胞增殖中的作用.方法采用HMBA诱导K562细胞分化模型后,四甲基偶氮唑盐(MTT)实验和流式细胞术分别检测HMBA对K562细胞的增殖和细胞周期作用,逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1、SMAD3、SMAD4和亲嗜性病毒整合位点1(EV11)在基因水平上相对表达量的变化趋势.结果 HMBA能抑制K562细胞增殖并促进其分化,作用程度随时间延长或剂量加大而增大,作用72 h时半数抑制浓度(IC50)为2 mmot/L.K562细胞经2 mmol/L HMBA作用72 h内,G0-G1期细胞百分率逐渐增高;TGF-β1、SMAD3和SMAD4在mRNA水平的相对表达量逐渐增高,而EVI1在mRNA水平的相对表达量逐渐降低.结论HMBA通过TGF-β1/SMAD信号通路抑制K562细胞增殖.     

糖尿病克敏胶囊的药理观察

目的 观察糖尿病克敏胶囊降低血糖的药理作用。方法 用 ONE TOUCH BASIC微量血糖测试仪检测用药前后的血糖和葡萄糖耐量试验中的血糖,放免法测定C肽。结果 糖尿病克敏胶囊 1.5 g/kg剂量组对糖尿病小鼠具有明显的降低血糖作用。糖尿病小鼠糖耐量试验表明1.5g/kg剂量组淀粉应用前、用药 1.5 h及 3 h血糖分别是(13.6±2.9)、(19.3±4.和(14.2±3.7) mmol/L,对照组相应时相血糖分别是(12.8±2.8/L、(23.2±3.1)和(19.6±3.2)mmol/L,表明该药增加糖耐量。用药前后胰岛素用量分别是(31.6±17.5)U/d和(21.2±11.7)U/d,差异有显著性(P<0.05)。C肽用药前后测定结果分别是(0.O96±0.091)pmol/L和(0.152±0.107)pmol/L,差异有显著性(P<.05)。结论 糖尿病克敏胶囊具有降低STZ糖尿病小鼠的血糖,增加其糖耐量,减少胰岛素用量及升高血清C肽水平作用。     

APL经ATRA诱导后高白细胞征机制的进一步研究

目的 :揭示 APL患者 ATRA治疗后高白细胞征的机制。方法 :外周血 WBC计数及分类按常规进行。体内外粒 -单系集落 (CFU- GM)按半固体琼脂法进行。ATRA体内实验中的骨髓与脾脏均用 2 0 0目网研磨制成单个细胞悬液后计 WBC数。结果 :ATRA临床治疗 APL 患者可引起明显的 WBC、早幼粒及较成熟粒系升高。CFU- GM呈现升高趋势。而 APL 患者骨髓 CFU- L 逐渐降低。正常小鼠的体内实验中 ,ATRA明显增加其骨髓CFU - GM形成 ,6 0 min时外周 WBC增加 (P<0 .0 5 ) ,单位重量脾 WBC明显减少 ,但骨髓 WBC无明显变化。结论 :ATRA可引起小鼠贮存池 WBC向外周血中分布 ,体内作用 15 d后 ,骨髓 GU - GM升高。但与临床 APL患者 WBC变化的时相不一致。     

全反式维甲酸对急性早幼粒细胞白血病TNF和IL-6活性的影响

目的检测急性早幼粒细胞白血病（APL）患者经过全反式维甲酸治疗后血清和白细胞胞质内肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-6（IL-6）活性水平的变化与意义。方法TNF活性应用传统的生物学结晶紫法测定。采用IL-6依赖细胞株MH60-BSF2进行IL-6的生物学活性的测定。半固体琼脂法检测白血病集落（L-CFU）和粒一巨噬细胞系集落（GM-CFU）数量变化。结果治疗前的APL患者血清TNF和IL-6活性水平均高于对照组的相应水平（P〈0．01）。白细胞（WBC）升高期的血清TNF和IL-6活性出现降低趋势，但只有IL-6的变化具有统计学意义（P〈0．05）。完全缓解后的APL患者血清TNF和IL-6活性明显下降（P〈0．05），但仍然高于正常对照的相应水平（P〈0．05）。治疗前WBC胞质TNF和IL-6活性平均水平明显高于对照组，尤其是WBC高峰时胞质TNF活性升高更加明显（P〈0．05），缓解时胞质TNF活性明显降低。但在治疗过程中胞质IL-6活性轻度降低，没有明显的统计学意义（P〉0．05）。相关性分析结果表明，血清TNF和IL-6活性的变化与APL患者外周血WBC数量无明显相关性（P〉0．05），血清TNF变化与骨髓L-CFU数量明显相关（P〈0．05）。结论全反式维甲酸治疗虽然影响APL患者血清TNF和IL-6水平，但与该组患者的外周血WBC数量变化无线性关系。     

HL-60细胞淫羊藿甙诱导后信号传导因子表达变化与意义

目的检测急性早幼粒白血病细胞HL-60经过淫羊藿甙(ICA)诱导后信号传导与转录激活因子(STAT1、STAT3)和有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK、p42MAPK)表达变化在分化中的作用。方法建立ICA诱导分化模型,用瑞氏染色观察细胞形态,MTT实验测定细胞增殖的变化,NBT还原实验测定细胞分化状态,RT-PCR方法检测STAT1、STAT3、p38MAPK、p42MAPK 的mRNA的表达。结果 HL-60细胞经ICA作用24 h后,随着细胞增殖降低和分化的发生, p42MAPK的mRNA表达增加,STAT3的mRNA表达降低,STAT1和p38MAPK的mRNA未见明显的表达。结论 p42MAPK和STAT3与ICA诱导HL-60细胞分化有关,而p38MAPK和STAT1则与ICA诱导HL-60细胞分化无关。     

中药提取物逆转K562/ADM细胞的耐药作用及其分子机制的探讨

Objective To investigate the reversal effect of the monomer of traditional Chinese medicine on muhidrug resistance(MDR) and its possible mechanism in K562/ADM cell line in vitro. Methods With different concentrations of baicalin, geniposide administered to K562/ADM cells, the proliferation of K562/ ADM cells was detected by the MTY assay. Expression of mdr-1 mRNA, Topo Ⅱ mRNA was measured by semi-quantitive RT-PCR. Results Thatbaicalin and geniposide could increase the sensitivity of K562/ADM cells to adriamycin, multiples of reversion were 1.95 times and 1.46 times. The proliferation of K562/ADM cells was in-hibited obviously by baicalin and geniposide, the level of mdr-1 mRNA expression was down-regulated and the Topo Ⅱ mRNA was up-regulated(P<0.01 ). Conclusion Baicalin and geniposide may reverse the multi-drag-resistance of K562/ADM cells, which was related to the down-regulation of mdr-1 expression and up-reg-ulation of Topo Ⅱ beta expression.     

淫羊藿甙对耐药与非耐药HL－60细胞增殖分化的作用

目的：探讨ICA对ATRA耐药或非耐药HL－60细胞的作用。方法：剂量弟增法诱导HL－60细胞对ATRA耐药性;MTT法测定HL－60细胞体外增殖性;NBT法及细胞表面分化抗原检测HL－60细胞分化性;流式细胞仪测定HL－60细胞凋亡发生率。结果：ICA明显抑制HL－60细胞或ATRA耐药HL－60细胞体外增殖,并诱导两组细胞发生明显的分化与凋亡。结论：ICA具明显的诱导HL－60细胞分化与凋亡作用,并与ATRA无交叉耐药性。     

中药癌痛克抗炎镇痛的实验研究

目的 :研究中药抗癌痛克抗炎镇痛的作用效果。方法 :取小鼠随机分成 4组 ,每组 11～ 12只。阴性对照组给予生理盐水 30mL/kg ,阳性对照组给予消炎痛 1 2 5mg/kg ,中药大剂量组给予癌痛克2 5 0mg/kg ,中药小剂量组给予癌痛克 12 5mg/kg ,连续灌胃给药 3～ 8d ,每天 1次 ,每次 0 6 5mL ,将二甲苯涂于各组小鼠右耳致炎 ;腹腔注射 0 6 %的醋酸溶液致痛使其产生扭体反应 ;将小鼠置于YSD IX药理热板仪中 ,调节温度 5 5℃ ,观察记录小鼠在不同时间内接触热板至舔后足的时间。结果 :中药癌痛克对二甲苯致炎的小鼠耳肿胀具有明显的抑制作用 ,同时能显著抑制小鼠扭体反应的发生率和延长小鼠舔足反应的潜伏期。结论 :实验研究表明 ,中药癌痛克具有较强的抗炎镇痛作用。     

中药提取物逆转K562/ADM细胞的耐药作用及其分子机制的探讨

Objective To investigate the reversal effect of the monomer of traditional Chinese medicine on muhidrug resistance(MDR) and its possible mechanism in K562/ADM cell line in vitro. Methods With different concentrations of baicalin, geniposide administered to K562/ADM cells, the proliferation of K562/ ADM cells was detected by the MTY assay. Expression of mdr-1 mRNA, Topo Ⅱ mRNA was measured by semi-quantitive RT-PCR. Results Thatbaicalin and geniposide could increase the sensitivity of K562/ADM cells to adriamycin, multiples of reversion were 1.95 times and 1.46 times. The proliferation of K562/ADM cells was in-hibited obviously by baicalin and geniposide, the level of mdr-1 mRNA expression was down-regulated and the Topo Ⅱ mRNA was up-regulated(P<0.01 ). Conclusion Baicalin and geniposide may reverse the multi-drag-resistance of K562/ADM cells, which was related to the down-regulation of mdr-1 expression and up-reg-ulation of Topo Ⅱ beta expression.     

白血康胶囊对辐射小鼠免疫学功能影响的研究

目的 :探讨白血康胶囊对辐射小鼠免疫学功能恢复的促进作用。方法 :吞噬功能按照常规方法进行 ,脾脏淋巴细胞转化功能和NK细胞活性按照常规同位素方法测定。结果 :与对照组比较 ,白血康胶囊灌胃第 6天后 ,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数提高 ,小鼠脾脏淋巴细胞转化功能和NK细胞活性明显增强。结论 :白血康胶囊具有明显提高实验小鼠免疫学功能的作用