以硬腭粘骨膜瓣做衬里的颞部扩张皮瓣修复下睑全层缺损

目的:总结应用以硬腭粘骨膜瓣做衬里的颞部扩张皮瓣修复全层下睑缺损的临床经验。方法:Ⅰ期手术选用50-70ml容量的扩张器埋置于颞部皮下,注水扩张2~3个月,Ⅱ期切取硬腭粘骨膜植于扩张皮瓣内侧,形成复合皮瓣,Ⅲ期取出扩张器,将预置成活的复合皮瓣修复眼睑缺损,恢复睑缘正常形态。结果:2008-2012年收治6例下睑缺损患者复合皮瓣全部成活,眼睑外观和功能满意。结论:以硬腭粘骨膜瓣做衬里的颞部扩张皮瓣修复全层下睑缺损效果肯定,具有较高的临床价值。     

金属硫蛋白与缺血再灌注损伤

金属硫蛋白(metallothionein，MT)是一种小分子量金属结合蛋白，广泛存在丁真核生物和部分原核生物中。MT作为一种多功能非酶蛋白质，在清除自由基抗氧化、保护细胞膜、维持细胞内钙稳态、维持必须金属白稳态、抗辐射及重金属解毒等方面具有重要的作用。     

氨苯砜引起的周围神经病变(病例报告及文献复习)

氨苯砜广泛地用于疱疹样皮炎及麻风的治疗,贫血及高铁血红蛋白血症是氨苯砜最常见的毒副作用。周围神经病变是氨苯砜的一个罕见并发症,典型的于用药后5年内发生。我们报告一例连续使用氨苯砜16年后引起的周围神经病变,总结了该病的临床特点,并对其适当的处理提出了意见。     

外源性锌对缺血再灌注损伤皮瓣超微结构的影响

目的:观察外源性锌对缺血再灌注(ischemia-reperfusionIR)损伤皮瓣的保护作用。方法:48只大鼠随机分为对照组(n=16)、缺血再灌注组即IR组(n=16)和补锌缺血再灌注组即补锌-IR组(n=16)。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上,用硫代巴比妥法和比色法分别测定皮瓣组织中丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性。应用透射电镜观察皮瓣缺血再灌注损伤后超微结构的改变,并观察皮瓣成活率。结果:补锌-IR组在再灌注1h和24h,皮瓣组织中MDA含量分别较IR组降低11.3%、33.2%,MPO活性分别较IR组降低17.9%、21.4%。补锌-IR组皮瓣的超微结构改变较IR组明显减轻,皮瓣成活率较IR组升高27.2%。结论:外源性锌能显著减轻缺血再灌注损伤皮瓣中组织细胞超微结构的病理改变,对皮瓣缺血再灌注损伤产生一定的保护作用。     

乳房下皱襞的组织学和解剖学研究及其临床应用

目的通过对乳房下皱襞相关组织结构的大体解剖和组织学研究,进一步明确乳房下皱襞的组织学和解剖结构.方法采用新鲜成年女性尸体行解剖研究,并分别于乳房上缘、乳晕上缘、乳房下皱襞及乳房下皱襞下方4 cm处取材,制作HE染色及改良Gomori′s trichrome 染色切片,并进行图像分析.结果共研究乳房20只,在乳房下皱襞组可见皮肤真皮层内红色的纤维组织排列平行于乳房下皱襞的长轴,胶原纤维的断面较少,各组的胶原纤维相对含量无明显差异.结论乳房下皱襞区域无下皱襞韧带结构,真皮内胶原纤维的密度和其他三组相比,无明显差别.     

硫酸锌对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察外源性锌对皮瓣缺血再灌注（ischemia—reperfusion，IR）损伤的保护作用，并探讨其机制。方法 48只大鼠随机分为非-IR组、IR组和补锌-IR组。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上，分别测定皮瓣组织中丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性。观察免疫组化切片中金属硫蛋白（metallothionein，MT）的表达，并对切片进行图像分析。应用透射电镜观察皮瓣缺血再灌注损伤后超微结构的改变，观察皮瓣成活率。结果 补锌-IR组在再灌注1h和24h，皮瓣组织中MDA含量分别较IR组降低11．3％、33．2％（P〈0．05），MPO活性分别较IR组降低14．2％、22．7％（P〈0．05），MT含量分别较IR组高41．5％、44％（P〈0．01）。在补锌-IR组掀起皮瓣即刻的标本中有一定量的MT表达。MT表达在皮瓣组织多种细胞的细胞浆中。补锌-IR组皮瓣的超微结构改变较IR组减轻，皮瓣成活率较IR组升高27．2％（P〈0．05）。结论 外源性锌能诱导皮瓣内MT产生，MT通过细胞保护作用对皮瓣缺血再灌注损伤产生一定的保护作用。     

白芨胶载EGF对伤口愈合的影响

如何促进创伤后伤口愈合、缩短愈合过程是近年来国内外相关学科的重点研究课题之一,其中EGF和白芨在伤口愈合中的作用越来越受到人们的重视并做了深入的基础实验和临床研究,现将EGF和白芨的生物学功能及其在伤口愈合中的作用综述如下。1 EGF的生物学作用及其相应的临床应用表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)首先由Stanley Cohen[1]于1962年从雄鼠颌下腺中分离出来并纯化,随后从人尿中分离出人表皮生长因子(Human EpidermalGrowth Factor,hEGF)。1975年,Gregory等研究证实hEGF与鼠EGF有非常相似的物理、化学及生物学活…     

光固化复合树脂与玻璃离子粘固剂修复牙齿楔状缺损180例

牙体楔状缺损是一种非龋性牙体硬组织疾病,因缺损的部位及形态特殊,故充填治疗时不易固位。作者选用玻璃离子粘固剂和光固化复合树脂对比治疗524颗楔状缺损,现将观察结果报告如下。     

几丁糖对扩张后皮瓣纤维包膜中胶原含量的影响

目的:近年来很多学者尝试应用药物干预扩张后皮瓣纤维包膜的形成过程,但在药物的选择上均不理想.观察几丁糖应用前后纤维包膜中胶原纤维含量及扩张后皮瓣回缩率的变化规律,分析几丁糖对纤维包膜中胶原含量的影响.方法: 实验于2006-03/11在河北省人民医院临床研究中心完成,动物实验方法符合动物伦理学要求.①实验材料及分组:选用新西兰大白兔15只,每只背部中段脊柱两侧旁开3 cm处设为扩张区,均将左侧设为几丁糖组,右侧设为对照组.②实验方法:几丁糖组在腔隙内注入20 g/L医用几丁糖0.5 mL,再植入20 mL皮肤软组织扩张器1枚;对照组常规植入20 mL皮肤软组织扩张器1枚.待实验动物切口愈合拆线后开始扩张注水,每只皮肤软组织扩张器注水达到40 mL后停止注水.③实验评估:于停止注水10 d后,切取两组扩张器表面相同部位纤维包膜及带纤维包膜皮瓣,用图像分析法计算各组织块收缩率;取纤维包膜组织作常规苏木精-伊红染色、Masson染色进行光镜观察,并应用真彩病理图像分析系统测量平均灰度,对比两组之间的差异.结果: 实验设置几丁糖组和对照组各15例,全部取材成功.①几丁糖组纤维包膜组织平均灰度值显著高于对照组(170.383± 14.313,159.762±10.623,P < 0.05).②几丁糖组扩张后皮瓣回缩率显著低于对照组[(43.371±7.312)%,(45.637±6.613)% (P < 0.05)].结论: 应用几丁糖干预纤维包膜的形成过程,可以使纤维包膜中胶原含量降低,从而可以有效减少扩张后皮瓣的回缩率.     

几丁糖对扩张后皮瓣纤维包膜影响的临床研究

目的：探讨几丁糖干预纤维包膜形成的作用机理。方法：共对24例患者行皮肤软组织扩张术,每个患者均在病变周围两侧各埋植100ml皮肤软组织扩张器一枚;将其中一侧设为治疗组,将2%医用几丁糖2ml注入腔隙内,然后植入100ml皮肤软组织扩张器;另一侧设为对照组腔隙剥离完毕后观察无活动性出血,直接植入100ml皮肤软组织扩张器。分别制作HE染色、Masson染色、CD34免疫组化染色切片进行相关观察;并随机选取每组各15个视野应用显微标尺测量纤维包膜厚度,同时标本做电镜观察。结果：治疗组纤维包膜厚度532.500±112.033μm,对照组897.000±206.023μm两组比较有统计学差异（P〈0.05）。治疗组平均灰度169.935±16.015,对照组平均灰度156.945±13.546,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。实验组毛细血管数量平均每视野8.300±2.002个,对照组平均每视野7.900±1.287个,两组比较实验组与对照组无统计学差异（P〉0.05）;透射电镜观察,治疗组：成纤维细胞内粗面内质网扩张成池状,数量明显减少,脱颗粒现象明显,线粒体部分或大部分嵴融合或消失,偶见正常高尔基氏体,未见或偶见微丝结构,游离核糖体数量减少;对照组：成纤维细胞内可见扩张的粗面内质网,少见脱颗粒现象,线粒体嵴基本完整,可见许多明显的微丝结构,核糖体数量未见明显减少。结论：几丁糖通过抑制成纤维细胞分泌胶原、延迟成纤维细胞分化为纤维细胞过程、抑制成纤维细胞向成肌纤维细胞转化等作用,有效减轻了扩张后皮瓣的收缩率;同时不影响纤维包膜增加扩张后皮瓣血运的作用。