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双黄酮类化合物银杏黄素对慢性皮炎的抗炎作用 总被引:1,自引:0,他引:1
高莹莹 《国外医药(植物药分册)》2007,22(3):122-122
银杏黄素是一种从银杏叶中分得的双黄酮类化合物,曾证实其具有抑制磷脂酶A2活性,并能抑制前炎症基因环氧合酶-2(COX-2)和诱生型NO合成酶的表达。作者采用慢性皮肤炎症动物模型研究银杏黄素的抗炎作用及其对前炎症基因表达的影响。 相似文献
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目的 揭示颗粒蛋白前体衍生物Atsttrin对骨关节炎的保护作用及对CD+4 T细胞的调节作用.方法 本研究起止时间为2018年10月至2019年12月,60只5周龄SD雄性大鼠购自西安交通大学医学部实验动物中心.采用膝关节前交叉韧带横断法建立骨关节炎大鼠模型,通过关节内注射15μL Atsttrin(1μg/μL)对模型大鼠进行治疗,每周注射1次,连续注射4周.通过番红O固绿染色检测软骨损伤程度,采用OARSI评分系统评价软骨退化情况.ELISA法检测大鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)和转化生长因子-β(TGF-β)水平.流式细胞仪分析血清Th1、Th2、Th17和Treg细胞比例.应用终浓度为10μg/L的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导滑膜细胞和软骨细胞48 h,并分别用终浓度为10μg/L、20μg/L、50μg/L的Atsttrin处理滑膜细胞和软骨细胞48 h.通过5-溴-2-脱氧尿苷(BrdU)细胞增殖测定试剂盒检测滑膜或软骨细胞的增殖.通过RT-PCR和Western blotting检测软骨细胞中解聚蛋白样金属蛋白酶-4(ADAMTS-4)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β的信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达.结果 与模型组相比,Atsttrin组大鼠的膝关节软骨破坏情况明显减轻(P<0.05).与模型组相比,Atsttrin组大鼠国际骨关节炎研究学会(OARSI)评分显著降低[(2.56±0.21)比(1.08±0.11),P=0.001].Atsttrin组大鼠的血清IFN-γ和IL-17水平显著低于模型组,而IL-4和TGF-β水平显著高于模型组(P<0.05).Atsttrin组大鼠的血清Th1和Th17细胞比例显著低于模型组,而Th2和Treg细胞比例显著高于模型组(P<0.05).Atst?trin处理显著降低了TNF-α诱导的滑膜细胞的增殖能力,并提高了TNF-α诱导的软骨细胞的增殖能力(P<0.05).Atsttrin显著下调了TNF-α诱导的软骨细胞中ADAMTS-4、MMP-13、IFN-γ和IL-17的mRNA和蛋白表达水平,并上调了IL-4和TGF-β的表达水平(P<0.05).结论 Atsttrin可有效抑制骨关节炎大鼠模型的软骨病变并提高关节功能.Atsttrin可通过抑制滑膜细胞增殖、促进软骨细胞增殖、抑制软骨机制降解来维持关节内微环境的稳定.此外,Atsttrin的关节软骨保护作用与纠正Th1/Th2细胞以及Th17/Treg细胞的失衡有关. 相似文献
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目的基于现代文献分析针刺治疗原发性痛经辨证选穴的用穴规律。方法系统检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普数据库自建库至2018年10月20日的针刺治疗原发性痛经辨证选穴的相关文献,将文献导入Note express软件进行查重,根据纳入、排除标准进行选择,建立Excel工作表对将最终纳入文献的年份、文题、文章类型、辨证分型、各证型针刺选穴等信息进行提取,同时对文献中证型名称、腧穴名称进行规范化管理,并运用SPSS 20.0统计软件进行频次、频率分析。结果(1)共检索到1656篇文献,纳入46篇,共涉及64个穴位,11种证型。(2)11种证型分为实证、虚证2类,其中实证用穴59个、虚证用穴46个。实证选穴使用频次位居前5位的是三阴交、关元、次髎、地机、太冲;虚证选穴使用频次位居前5位的是足三里、三阴交、关元、次髎、肾俞。对所有实证、虚证选穴的所属经脉分别进行统计,实证前5条经脉依次是足太阴脾经、任脉、足太阳膀胱经、足厥阴肝经、足阳明胃经;虚证前5条经脉依次是足太阳膀胱经、任脉、足太阴脾经、足阳明胃经、足少阴肾经。(3)11种证型根据出现频次高低依次为气滞血瘀证、寒湿阻滞证、气血两虚证、肝肾亏虚证、寒凝血瘀证、肝郁气滞证、湿热瘀阻证、肝郁湿热证、肾气亏虚证、寒凝证、胞宫虚寒证;以上证型使用频次位居前5位的依次是三阴交、关元、次髎、地机、太冲。同时各证型具体选穴又有所不同,其中前5个证型其使用频次位居前5位的穴位分别如下,气滞血瘀证:太冲、三阴交、关元、次髎、地机;寒湿阻滞证:三阴交、关元、地机、次髎、中极;气血两虚证:足三里、三阴交、关元、气海、次髎;肝肾亏虚证:肾俞、三阴交、关元、肝俞、足三里;寒凝血瘀证:关元、三阴交、次髎、中极、肾俞。结论针刺治疗原发性痛经总体选穴以阴经穴位为主,多选用足太阴脾经、任脉腧穴。辨证分型以气滞血瘀证最为多见,各证型间、实证和虚证间具体选穴有所不同,均体现了辨证选穴。 相似文献
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目的对中药化痰祛瘀治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效及对TCD、hs-CPR的影响进行观察。方法将60例符合短暂性脑缺血发作(痰瘀阻络型)诊断标准的患者随机分为治疗组和对照组,治疗前后观察中医证候疗效评分、TCD脑血流情况及血清hs-CRP,对相关数据采用SPSS统计软件进行统计分析。结果①两组治疗后总有效率治疗组90.0%,对照组76.6%,中医证候积分比较有显著差异(P〈0.05),提示中医证候疗效方面,中药化痰祛瘀治疗有一定的优势;②治疗组、对照组经治疗后脑血流速度及hs-CPR均有改善(P〈0.05),治疗组优于对照组。结论中药化痰祛瘀法治疗TIA改善中医证候方面疗效明显,能有效改善脑血流速度和降低hs-CPR,从而改善TIA的预后。 相似文献
98.
类风湿性关节炎是一种长期性、顽固性、致残性的自身免疫性疾病。目前,临床上治疗类风湿性关节炎的药物主要包括非甾体类抗炎药、糖皮质激素、免疫调节剂等,但长期使用易产生恶心、胃肠道不适、肝损伤等不良反应。青藤碱是源于青风藤中的一种有效成分,具有镇痛、抗炎、抗菌、降血压等药理作用,临床可用来治疗类风湿性关节炎等疾病。目前,青藤碱尚存在半衰期短、生物利用度低、给药剂量大等不足之处,青藤碱新剂型的开发有望为类风湿性关节炎的治疗提供新的思路。基于近年来青藤碱的研究进展,对青藤碱治疗类风湿性关节炎的基本性质、临床应用、药理作用和新剂型研究进行了综述,为青藤碱新剂型开发及临床应用提供参考。 相似文献
99.
背景房水外流通路的阻塞或小梁网细胞外基质(ECM)的异常堆积导致房水流畅系数降低是引起眼压升高的原因之一,基质金属蛋白酶(MMPs)和组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)的平衡对ECM的代谢至关重要,白细胞介素-1α(IL-1α)可以通过调节MMPs的表达而调节房水的外流。目的研究猪重组IL-1α对体外培养的猪眼小梁细胞MMP-2、MMP-3及TIMP-1表达的影响。方法从猪眼取出带有小梁组织的巩膜,用组织块培养法培养小梁细胞并进行传代,第3代的猪小梁细胞应用纤维连接蛋白(FN)和层黏连蛋白(LM)进行鉴定。第3代小梁细胞血清饥饿培养24h后分为2组,对照组加入无血清培养基,IL组加入10m/L IL-1α,分别培养30min。采用细胞免疫化学法分析IL组MMP-2、MMP-3及TIMP-1蛋白在培养小梁细胞中的表达;采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)法检测小梁细胞中MMP-2mRNA、MMP-3mRNA及TIMP-1 mRNA的表达,并与对照组的检测结果进行比较。结果传3代的细胞对FN和LM呈现阳性反应。与对照组比较,IL组小梁细胞中MMP-3和TIMP-1蛋白的表达量(A值)明显升高,差异均有统计学意义(t=-7.694、t=-5.199,P〈0.05),但2组间小梁细胞中MMP-2表达的差异无统计学意义(t=-2.365,P〉0.05)。IL组小梁细胞中MMP-3mRNA和TIMP-1mRNA的表达量(A值)明显高于对照组,差异均有统计学意义(t=-3.025、t=-1.921,P〈0.05),而2组间小梁细胞中MMP-2mRNA的表达差异无统计学意义(t=-1.173,P〉0.05)。结论外源性IL-1α能增加猪眼小梁细胞中MMP-3、TIMP-1的表达,引起MMP-3/TIMP-1平衡改变,促进小梁网ECM的分解,增加房水外流,而对MMP-2的表达无影响。 相似文献
100.
目的:探讨糖尿病大鼠模型早期视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡的机制。
方法:SD大鼠60只,随机分为对照组(CON)及糖尿病组(DM),糖尿病组一次性腹腔注射1% STZ诱发糖尿病鼠模型,两组于第4,8,12wk分别行HE、透射电镜及TUNEL法检测RGCs的凋亡情况,并应用激光共聚焦显微镜检测RGCs内钙离子浓度的变化。
结果:糖尿病组第8wk开始出现RGCs数量减少、细胞排列紊乱的病理改变,第12wk更为明显。糖尿病组透射电镜下可见第4wk时RGCs出现线粒体肿胀; 第8wk时RGCs内肿胀的线粒体更为明显、数目增多,染色质边集于核膜周边,部分细胞体积缩小、细胞器减少; 第12wk时出现RGCs体积变小,甚至出现细胞核断裂。TUNEL阳性RGCs最早于糖尿病组第4wk时出现,随病程延长凋亡的阳性细胞逐渐增多,凋亡指数与同期对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。糖尿病组第8,12wk时RGCs内钙离子浓度明显高于同期对照组,差异显著(P<0.01); 糖尿病组第8wk与第12wk比较,升高差异亦有统计学意义(P<0.05)。
结论:糖尿病早期出现了视网膜神经节细胞的凋亡,其机制可能与细胞内钙离子浓度升高有关。 相似文献