脓毒症

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肌肽对脂多糖诱导星形胶质细胞炎症因子释放的抑制作用及其机制

探讨肌肽对脂多糖（LPS）诱导的星形胶质细胞（AS）炎症因子释放的影响,初步阐明其作用机制。     

超短波联合肺功能训练对慢性阻塞性肺疾病的治疗作用

目的探讨超短波联合肺功能训练对慢性阻塞性肺疾病的治疗作用。方法选择本院2017年1月~2018年2月期间收治的90例慢性阻塞性肺疾病患者作为研究对象,根据随机数字表法分成2组。对照组给予超短波治疗,观察组则给予超短波联合肺功能训练治疗。比较两组慢性阻塞性肺疾病治疗转归效果;治疗前后的生活质量SF-36评分以及MMRC改良呼吸困难指数、6min步行距离;治疗前后患者1秒用力呼气量、最大肺活量以及1秒用力呼气量/用力肺活量;治疗安全性。结果观察组慢性阻塞性肺疾病治疗转归效果高于对照组(P0.05)。治疗前两组生活质量SF-36评分以及MMRC改良呼吸困难指数、6min步行距离无明显差异(P0.05);治疗后观察组生活质量SF-36评分以及MMRC改良呼吸困难指数、6min步行距离优于对照组(P0.05)。治疗前两组1秒用力呼气量、最大肺活量以及1秒用力呼气量/用力肺活量并无明显差异(P0.05);治疗后观察组1秒用力呼气量、最大肺活量以及1秒用力呼气量/用力肺活量优于对照组(P0.05)。观察组治疗安全性和对照组无明显差异(P0.05)。结论超短波联合肺功能训练治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效确切,可有效改善肺功能以及耐力,提高生活质量,改善呼吸困难,值得推广应用。     

双蓣调脂汤对高胆固醇血症大鼠肝组织SRB1/CYP7A1/FXR信号通路的影响

目的 探讨双蓣调脂汤对高胆固醇血症大鼠肝组织B类清道夫受体（SRB1）/胆固醇7α羟化酶（CYP7A1）/法尼醇X受体（FXR）信号通路的作用,明确其调控血脂机制。方法 40只SD大鼠,随机抽取8只为正常组,其余32只成功建立高胆固醇血症模型后随机分为模型组,双蓣调脂汤低、高剂量组（7.8,15.6 g·kg^-1）,辛伐他汀组（4 mg·kg^-1）,每组8只,连续给药8周。检测血清总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）及肝脏TC,游离胆固醇（FC）和总胆汁酸（TBA）的含量;苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理形态学变化;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织中SRB1,CYP7A1,FXR mRNA的表达水平;免疫组化法检测CYP7A1和FXR的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠TC,TG,FC含量明显升高,TBA含量明显减少,肝脏出现明显的脂肪变性,SRB1,CYP7A1,FXR表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠TC,TG,FC含量降低,TBA含量升高,肝脏脂肪变性明显改善,SRB1,CYP7A1,FXR表达水平明显升高（P<0.05,P<0.01）。双蓣调脂汤高剂量组的治疗效果优于双蓣调脂汤低剂量组（P<0.05）,与辛伐他汀组比较差异无统计学意义。结论 双蓣调脂汤通过上调SRB1/CYP7A1/FXR信号通路的表达,促进肝脏胆固醇逆转运（RCT）与胆汁酸合成,从而降低高胆固醇大鼠的血脂水平,改善肝脏脂质代谢。     

重组腺相关病毒介导的BMP13和SOX9共转染促进骨髓间充质干细胞向类髓核细胞分化

目的观察骨形态发生蛋白13(bone morphogenetic protein 13,BMP13)和性别决定区Y框蛋白9(sex determining region Y box protein 9,SOX9)基因共转染对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向类髓核细胞分化的影响。方法通过腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)将目的基因导入BMSCs中;细胞分为4组:对照组、AAV-SOX9组、AAV-BMP13组和共转染组(AAV-SOX9+AAV-BMP13);应用实时荧光定量PCR技术检测mRNA表达水平;Western blot法检测蛋白表达水平;糖胺聚糖检测试剂盒检测糖胺聚糖的合成水平;MTT法检测细胞增殖。结果共转染组BMP13和SOX9的表达水平明显高于AAV-SOX9组、AAV-BMP13组和对照组(P0.05);共转染组的糖胺聚糖合成水平、角蛋白19(keratin 19,KRT19)及蛋白聚糖(Aggrecan)和Ⅱ型胶原蛋白(typeⅡcollagen,Col2a1)的表达水平明显高于AAV-SOX9组、AAV-BMP13组和对照组(P0.05);另外,AAV-SOX9和AAV-BMP13及共转染组的细胞增殖活性明显高于对照组(P0.05),但AAV-SOX9组和AAV-BMP13组与共转染组的增殖活性相比差异无显著性(P0.05)。结论 BMP13和SOX9双基因转染的BMSCs向类髓核细胞分化的能力明显高于单基因转染组,为椎间盘突出疾病的细胞治疗提供理论依据和参考。     

骨形态发生蛋白9激活PI3K/Akt信号通路抑制退变髓核细胞的炎症反应和凋亡

目的 研究骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)对退变髓核细胞炎症反应和凋亡的影响,并探究其与PI3 K/Akt信号通路的关系.方法 通过氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)培养建立退变髓核细胞模型;重组腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)将BMP9转染人人髓核细胞内(human nucleus pulposus cells,HNPCs),实验共分5组:Control组(正常培养的HNPCs)、OGD组(氧糖剥夺模型)、AAV组(氧糖剥夺模型,转染AAV空载体)、AAV-BMP9组(氧糖剥夺模型,转染AAV-BMP9),AAV-BMP9+LY294002组(AAV-BMP9组基础上添加PI3K抑制剂LY294002).免疫荧光方法检测蛋白聚糖(Aggrecan)和Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,Col2a1)的表达;Western blot检测p-Akt和p-mTOR的蛋白表达;酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的表达;流式细胞术检测细胞的凋亡.结果 在氧糖剥夺培养模型中Aggrecan和Col2al表达明显降低;AAV-BMP9组中p-Akt和p-mTOR的表达明显高于OGD组和AAV组(P＜0.05);此外,AAV-BMP9组HNPCs分泌的TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8明显减少,细胞凋亡被显著抑制(P＜0.05);LY294002的加入能够显著逆转BMP9的上述效果.结论 BMP9能够抑制退变HNPCs的炎症反应和凋亡,并且这种作用是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的.     

肝豆状核变性的中医治疗进展

肝豆状核变性又称Wilson病,由Wilson于1912年首先描述,是一种由铜代谢障碍引起的少数可治疗的遗传性疾病之一。本病好发于儿童及青少年,首发症状多样,临床治疗主要以排铜为主,常用西药有D-青霉胺、三乙基四胺、二巯基丙醇、硫酸锌等,但这些药物长期应用会产生很多不良反应,而中医中药相对来说不良作用小,可弥补西药的这一缺陷。从中医的角度讨论Wilson病的治疗,为临床中西医结合治疗提供参考。     

噻托溴胺吸入剂在支气管镜检查中的应用

目的观察噻托溴胺吸入剂在支气管镜检查过程中防治心律失常和低氧血症的疗效。方法200例支气管镜检查患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在检查前1 h吸入噻托溴胺18μg后再行术前常规麻醉,对照组只接受常规术前麻醉。检查过程中使用心电监护仪全程监测,并记录患者术前,术中,术后心电图及脉搏血氧饱和度,比较两组低氧血症和心律失常发生率。结果治疗组患者术中心律失常15例,发生率为15%,低氧血症11例,发生率为11%;对照组术中心律失常58例,发生率58%;低氧血症35例,发生率35%。两组分别比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论噻托溴胺吸入剂在支气管镜检查过程中可显著减少心律失常及低氧血症的发生,提高支气管镜检查的安全性和患者的耐受性。     

肿瘤坏死因子-α及转化生长因子-β1在肺纤维化形成中的作用研究进展

肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是以慢性进行性弥漫性肺间质纤维化和限制性通气功能障碍为特点的肺间质性疾病。在早期表现为肺泡炎,最终导致不可逆性肺纤维化。本文就细胞因子(肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1)在PF形成中的作用进行综述。