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21.
目的:了解可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在重症肌无力(MG)患者血清及外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中的变化情况。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常对照和MG患者,血清及PBMC培养上清液中sICAM-1的水平,并分析激素对上清液中sICAM-1的影响。结果:正常对照组与MG组血清sICAM-1的水平没有显著差异;而在PBMC培养上清液中,MG组高于正常对照组。加入地塞米松培养48h后,7例MG患者PBMC培养上清液中sICAM-1-1水平降低。结论:MG患者PBMC可分泌更多的sICAM-1,升高的sICAM-1可能是体内ICAM-1产生及循环过程的中间产物;ELISA检测MG患者PBMC培养上清液(加FBS)中sICAM-1的水平是一种有效的检测手段;此外,地塞米松可以下调PBMC分泌sICAM-1。 相似文献
22.
重症肌无力实验模型中胸腺细胞凋亡及其机制的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
为观察重症肌无力中胸腺细胞凋亡的变化 ,制备了实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG )模型 ,采用切口及末端标记 (TUNEL )的方法观察了病程的不同阶段中胸腺细胞的凋亡情况。结果表明 ,EAMG的胸腺出现了细胞凋亡指数的减少 ,在免疫后第 4周 ,细胞凋亡指数减少最明显 (P <0 0 1)。进一步观察 ,可见实验鼠从第 4周开始 ,EAMG胸腺中Bcl 2的表达增加 ,而且细胞凋亡指数的减少与Bcl 2表达分数的增加呈明显的负相关。由此可见Bcl 2表达的增加 ,可导致EAMG胸腺中激活免疫细胞的正常凋亡过程抑制 ,可能是MG自身免疫发病机制之一。 相似文献
23.
急性脑血管病患者血清NSE测定及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :评价脑血管病患者血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)水平及其临床意义。方法 :用ELISA法对 38例脑梗死及 13例脑出血患者发病后 1、2、3、15d和 2 7例正常对照血清NSE水平进行检测 ,并与脑损害大小及 1个月后ADL评分进行相关分析。结果 :脑血管病患者血清NSE水平明显高于正常对照 ,脑梗死患者血清NSE均值、峰值水平与梗死体积的相关系数分别为 0 77、0 81(P <0 0 1) ,两者与ADL的相关系数分别为 -0 35 (P <0 0 5 )、-0 37(P <0 0 5 ) ;脑出血患者则无此相关性。结论 :血清NSE可以反映脑梗死程度及其近期预后 ,动态检测可以指导重症脑血管病的治疗 相似文献
24.
背景临床工作中对伴胸腺瘤重症肌无力患者仍存在漏诊,从而贻误治疗.目的探讨Ryanodine受体(ryanodine
receptor,RyR)抗体在重症肌无力(myasthenia gravis,MG)评估中的意义.设计病例分析.单位一所大学医院的神经病学研究所.对象实验于1999-06/2002-03在复旦大学神经病学研究所实验室完成.66例伴胸腺瘤MG(MGT组)、98例非胸腺瘤MG(NTMG组)和50例非重症肌无力(NMG组)及123例正常人(NC组)为研究对象.方法以差速离心方法提取富含RyR的肌质网提取物(SR),建立ELISA-RyR抗体检测系统.主要观察指标研究对象血清中RyR抗体水平.结果MGT组RyR抗体阳性检出率显著性高于NTMG组,NMG组(P<0.01),敏感性和特异性分别达81.8%,94.5%.不同胸腺组织学类型MGT之间RyR抗体阳性检出率差异无显著性意义(P>0.05).RyR抗体呈阳性MG组的年龄、临床评分和AchR-ab水平均显著高于RyR抗体呈阴性MG组(P<0.01).RyR抗体水平同MG患者临床症状的严重程度呈正相关,尤其是MGT组(r=0.626,P<0.01).不同胸腺组织学类型MGT中尤以上皮细胞型相关性最高(r=0.592,P<0.01).结论RyR抗体检测对诊断MGT具有较高的敏感性和特异性,并且与MG患者临床症状的严重程度呈正相关. 相似文献
25.
癲痫发作与免疫的关系日益受到重视,许多研究和实验都证明癲痫与免疫有关,后来又有资料表明癲痫发作可能与自身免疫有关,其中包括抗脑组织抗体。图外曾有极少数病例的血清中有抗乙酰胆碱受体抗体的报道。我们对21例良性儿童中央回一颞部放电灶癲痫(BCECTS)患者,21例失神癲痫患者及13例不典型失神患者共55例测定了抗乙酰胆碱受体抗体(Anti—Acetylcholine—Receptor Antibody, AAchRAb)和抗突触前膜抗体(Anti—bremembranc Antilbody AprMAb),以观察这些癲痫患者是否 相似文献
26.
目的:研究多发性硬化其它神经科疾病、非神经科疾病患者血清和脑脊液中乙肝标志物的情况,并进行比较分析。方法:65例多发性硬化患者,71例其它神经科疾病患者和42例非神经科疾病患者分成3组,每例患者各取血液和脑脊液2ml,用ELISA方法测定血清和脑脊液中的HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb,统计各组的阳性率并进行分析。结果:血清中多发性硬化组的乙肝总感染率,HBsAb和HBeAg阳性率以及HI:bAg、HBeAg和HBcAb同时阳性的比例高于其它两组,有显著差异(P〈0.05);脑脊液中三组各有8例,11例和4例患者有乙肝标志物阳性,不仅有乙肝抗体成分,也有抗原成分,但3组无显著差异(P〉0.05)。结论:乙肝病毒与多发性硬化是否相关尚待进一步研究。 相似文献
27.
目的 初探血清抗神经节苷脂(GM1)抗体与系统性红斑狼疮(SLE)临床特征的相关性.方法 采用改良酶联免疫双抗夹心(ELISA)法,对48例SLE患者血清中的抗GM1-IgM/IgG抗体和抗GQ1b-IgM/IgG抗体水平进行检测,同时检测10例类风湿关节炎(RA)、5例干燥综合征(SS)、1例混和性结缔组织病(MCTD)、1例多发性肌炎(PM)及97名健康对照(HC)的血清样品.对其中5例SLE患者随访3个月,比较前后血清抗体水平.48例SLE患者包括7例神经精神性SLE(NPSLE)与41例非神经精神性SLE(non-NPSLE)患者.以健康对照组99%参考值上限作为阳性界值,进行Fisher确切概率法x2检验、单因素方差分析、Dunnett t检验.结果 首先确立了中国人血清抗GMI-IgM/IgG抗体与抗GQ1b-IgM/IgG抗体的阳性界值,取99%参考值上限,分别为0.411、0.408、0.481和0.441.SLE患者血清抗GM1-IgG抗体水平显著高于对照组(0.33±0.09与0.27±0.05,P<0.05),而血清抗GM1-IgM抗体、抗GQ1b-IgM抗体、抗GQ1b-IgG抗体水平在各组中差异无统计学意义(P>0.05).根据我们所建立的阳性界值,SLE患者血清抗GM1抗体阳性率为19%(抗GM1-IgM抗体为4%,抗GM1-IgG抗体为15%).血清抗GM1-IgM/IgG抗体、抗GQ1b-IgM/IgG抗体水平与SLE患者是否伴发神经精神性表现、抗dsDNA-IgG抗体阳性与否及治疗3个月前后SLE疾病活动指数均无明显关联(P>0.05).结论 SLE患者外周循环中存在对神经节苷脂GM1的免疫应答,并可能参与了SLE的发病过程.血清抗GM1抗体和抗GQ1b抗体水平和SLE临床特征无明显关联. 相似文献
28.
目的观察Humanin(HN)对缺氧诱导皮层神经细胞损伤的保护作用。方法培养10d的原代皮层神经元在缺氧环境下(氧含量〈2%)放置4h诱导神经细胞损伤。实验组在缺氧之前24h分别加入终浓度为10μmol/L和20μmol/L的HN。通过测定MTT和Calcein—AM染色检测细胞活力。通过测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化检测细胞损伤的程度。结果HN可以提高缺氧4h后细胞的存活率,同时可以降低由细胞损伤所引起的MDA、SOD、LDH的升高。20μmol/L的HN具有比10μmol/L更显著的保护作用。结论HN对缺氧诱导的神经元细胞损伤具有保护作用。 相似文献
29.
为了研究Humanin(HN)对Aβ31-35诱导的大鼠皮层神经元凋亡的影响,本研究采用原代培养的大鼠皮层神经元,应用流式细胞术、TUNEL法、HO33342染色法检测不同时间(0、8、16h)加入不同浓度的HN对Aβ31-35致神经元凋亡的影响。结果显示:Aβ31-35(25μmol/L)引起培养皮层神经元的凋亡率明显增高,神经元凋亡率由7.43%上升到32.69%;凋亡指数由6.87%上升到28.36%(P<0.05)。与Aβ31-35同时或提前8h给予不同浓度(5,10,20μmol/L)的HN对Aβ31-35(25μmol/L)诱导的神经元凋亡均未产生影响;但20μmol/L的HN提前16h孵育可明显抑制Aβ31-35所致的神经元凋亡,其凋亡率由32.69%下降到20.36%,凋亡指数由28.36%下降到17.57%。本研究结果提示,HN拮抗Aβ31-35致神经元凋亡作用具有剂量和时间依赖性。 相似文献
30.
对12例难治性肾病患儿予大剂量甲强龙冲击治疗,3d为1个疗程,结束后予泼尼松口服,观察甲强龙冲击治疗难治性肾病的疗效。结果12例难治性肾病经甲强龙冲击治疗1个疗程,结束后9例显效,2例有效,1例无效。提示甲强龙冲击治疗难治性肾病效果明显,副作用少。 相似文献