超声诊断肠系膜上动脉压迫综合征2例

资料与方法 例1：患者，女，29岁，以反复间断呕吐、腹痛2年，近日加重就诊。门诊检查：腹软未触及异常包块，行肝胆胰脾及腹主动脉、肠系膜上动脉彩超检查，彩超所见：肝胆胰脾未见异常。腹主动脉、肠系膜上动脉血流通畅，充盈好，频谱形态未见异常，腹主动脉与肠系膜上动脉之间夹角小，约15^o。超声诊断：提示肠系膜上动脉压迫综合征。     

神经外科病人的营养及护理

神经外科患者手术前后由于创伤、失血、感染、频繁呕吐等原因、常常发生代谢紊乱、水电解质平衡失调、贫血、营养不良等,这些变化能妨碍组织愈合,对患者的病情转归,预后产生很大影响[1]。自2009年1月至2011年1月我科在临床护理工作中,通过进一步加强患者手术前后     

脉冲射频联合硬膜外腔阻滞治疗颈源性头痛的疗效观察

目的 观察颈2背根神经节脉冲射频联合硬膜外腔连续阻滞治疗颈源性头痛的疗效.方法 选择颈源性头痛住院患者60例,将其分成A、B两组,每组30例,A组患者采用颈神经背根神经节脉冲射频联合硬膜外腔连续阻滞方法治疗颈源性头痛,B组患者采用颈神经背根神经节脉冲射频方法治疗颈源性头痛.比较两组患者治疗前及治疗后1周、3、6个月的疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分.结果 与治疗前相比较,两组治疗后1周、3、6个月与治疗前VSA评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且A组患者VAS评分下降优于B组(P＜0.05),全部患者无神经和动脉损伤及感染并发症.结论 颈2背根神经节脉冲射频联合硬膜外腔连续阻滞治疗颈源性头痛安全有效.     

淫羊藿苷介导PI3K/Akt信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的研究

目的 探讨淫羊藿苷调控磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和淫羊藿苷10、20、40mg/kg组,每组10只。除对照组外,其余各组ip脂多糖和im甲泼尼龙制备激素性股骨头坏死大鼠模型。淫羊藿苷组大鼠分别ig10、20、40mg/kg的淫羊藿苷,对照组、模型组均ig等量生理盐水,每天1次,连续6周。采用Micro-CT评估造模是否成功并分析骨密度（BMD）、骨体积密度（BV/TV）、骨表面积密度（BS/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）;ELISA法检测血清中血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平;Western blotting法检测股骨头PI3K、Akt、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组BMD、Tb.Th、BV/TV、Tb.N、BS/TV、VEGF和NO水平明显降低,Tb.Sp明显增高（P＜0.05）;与模型组比较,淫羊藿苷组的BMD、Tb.N、BV/TV、Tb.Th、BS/TV、VEGF和NO水平明显增高,Tb.Sp明显降低（P＜0.05）。与对照组比较,模型组PI3K和p-Akt蛋白表达均减少（P＜0.05）;与模型组比较,淫羊藿苷组PI3K和p-Akt蛋白表达均增加（P＜0.05）。结论 淫羊藿苷能够有效缓解激素性股骨头坏死的进展,其机制可能与调节血清中VEGF、NO水平和增加骨组织中PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达有关,从而诱导血管修复与新生,促进骨形成和愈合。     

不同康复疗法对缺血性脑卒中后偏瘫侧肩痛的临床疗效比较

肩痛是腩血管病后偏瘫最常见的合并症之一.在卒中后早期进行康复干预,防止肩痛的出现并在肩痛出现后采取适当的治疗措施能有效降低患者痛苦,更好地改善上肢的功能活动,对改善患者的生活质量有益.     

门诊行光动力疗法治疗孤立性脉络膜血管瘤32例的护理

目的分析门诊行光动力治疗法(PDT)治疗孤立性脉络膜血管瘤的护理经验。方法总结32例接受PDT疗法治疗孤立性脉络膜血管瘤(CCH)患者的护理过程,包括治疗前的宣教、治疗中、治疗的后的护理措施。结果 32位患者均能够理解和配合治疗,护理措施得当、过程顺利,其间未出现明显不良反应。结论正确的健康教育及科学有效的护理措施是达到预期治疗目的、促进病情康复和提高患者生活质量的重要保证。     

双重建钢板治疗肱骨远段骨折17例临床观察

肱骨骨折内固定可选择髓内钉、普通肱骨钢板或锁定钢板,但均有一定的局限性[1]。我院骨科2008年6月-2011年12月采用双重建钢板治疗肱骨远段骨折17例,取得良好效果,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料肱骨远端骨折患者17例,男13例,女4例;年龄15～57岁,中位年龄32.5岁;骨折AO/ASIF分型:A3型3例,B1型7例,B2型5例,C1型2例;其中骨折不愈合1例,桡神经损伤2例。     

白细胞介素 22对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响及作用机制

目的探讨白细胞介素 22(IL?22)对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响以及作用机制。方法收集鄂州市中心医院 2017年 1月至 2019年 1月接收的经病理诊断为结肠癌的病人 67例,经手术获取结肠癌组织和正常癌旁组织,免疫组织化学染色检测其中的 IL?22表达情况;用浓度分别为 10 μg/L、20 μg/L、40 μg/L的重组人 IL?22处理结肠癌 SW480细胞,以未经任何处理的 SW480细胞作为对照组; 40 μg/L的重组人 IL?22处理 SW480细胞后再用磷脂酰肌醇 3激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)通路抑制剂 LY294002处理作为 IL?22+LY294002组。蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖率; Transwell检测细胞侵袭和迁移。结果相较于癌旁组织,结肠癌组织中 IL?22阳性细胞表达率升高［(76.12±8.47)%比(28.35±4.21)%,t＝41.340,P＜0.001］;相较于对照组,三个不同浓度 IL?22处理组结肠癌 SW480细胞增殖率升高［(36.72±5.47)%、(115.67±10.48)%、(166.42±11.81)%比(0.00±2.06)%,F＝720.225,P＜ 0.001］Ki67蛋白表达水平升高［(0.77±0.08)、(0.84±0.11)(0.98±0.12)比(0.42±0.05)F＝57.720,P＜0.001］;迁移细胞数升［(123.79,±8.64)个、(163.79±11.85)个、(223.79±15.72)个比(80.96±6.53)个, F＝263.230,P,＜0.001］侵袭细胞数升高［(94.65± 11.13)个、(134.71±9.54)个、(154.27±12.78)个比(57.35±7.83)个, F＝152.287,P＜0.001］,MMP?2蛋白,表达水平升高［(0.71± 0.06)、(0.94±0.07)、(1.25±0.08)比(0.46±0.03)F＝257.772,P＜0.001］;磷酸化蛋白激酶 B(p?AKT)蛋白表达水平升高［(0.42± 0.05)、(0.58±0.06)、(0.66±0.08)比(0.28±0.03),F＝76.925,P＜0.001］;总 AKT(total?AKT)蛋白表达水平升高［(0.63±0.04)、(0.68±0.06)、(0.72±0.05)比(0.56±0.05),F＝16.7,94,P＜0.001］; E?cadherin表达水平降低［(0.31±0.04)、(0.19±0.03)、(0.15± 0.04)比(0.42±0.05)F＝81.591,P＜0.001］,Vimentin表达水平升高［(0.45±0.05)、(0.61±0.05)、(0.77±0.08)比(0.39±0.03)F＝ 85.366,P＜0.001］N?c,adherin表达水平升高［(0.51±0.06)、(0.58±0.07)、(0.71±0.08)比(0.45±0.03)F＝28.462,P＜0.001］。与,IL?22组相比, IL?22+,LY294002组结肠癌 SW480细胞中细胞增殖率降低［(141.69±13.58)%比(216.,64±17.36)%,P＜0.001］, Ki67蛋白表达水平降低［(0.68±0.07)比(0.94±0.09),P＜0.001］;迁移细胞数降低［(147.64±12.52)个比(246.19±18.56)个, P＜ 0.001］;侵袭细胞数降低［(97.45±11.68)个比(148.46±13.48)个, P＜0.001］; MMP?2蛋白表达水平降低［(0.74±0.08)比(1.13±0.11),P＜0.001］; E?cadherin表达水平升高［(0.33±0.04)比(0.19±0.03),P＜0.001］; Vimentin表达水平降低［(0.54±0.08)比(0.75±0.08),P＜0.001］; N?cadherin表达水平降低［(0.55±0.06)比(0.68±0.07),P＜0.001］。结论 IL?22可促进结肠癌 SW480细胞的增殖、迁移、侵袭和 EMT,其机制可能与 PI3K/AKT通路有关。     

白藜芦醇对焦虑模型小鼠行为的改善及对氧化应激因子的影响

目的：观察白藜芦醇对氧化应激小鼠焦虑样行为的改善作用及对其体内氧化应激因子的影响。方法：将小鼠随机分为正常组、模型组和给药组,给予小鼠L-丁硫氨酸-亚砜亚胺（BSO）造模后分别给予不同剂量白藜芦醇（10,20,40,80 mg·kg^-1）,采用明暗箱行为学实验观察药物对小鼠焦虑样行为的影响,通过检测小鼠杏仁核及海马中氧化应激相关因子SOD及MDA水平,采用Western blot检测小鼠杏仁核以及海马中NADPH氧化酶亚基gp91phox的表达变化来研究白藜芦醇抗焦虑作用与氧化应激的关系。结果：行为学实验结果显示,给予白藜芦醇（80 mg·kg^-1）48 h后能明显改善BSO引起的焦虑样行为,主要表现在明暗箱实验中小鼠穿梭明暗箱次数增多（P<0.05）以及停留在明箱中时间比变大（P<0.01）,给予白藜芦醇（40,80 mg·kg^-1）小鼠杏仁核（P<0.01,P<0.01）及海马中SOD活力明显增加（P<0.05,P<0.01）,此外给予白藜芦醇（40,80 mg·kg^-1）小鼠杏仁核（P<0.01,P<0.01）及海马中（P<0.05,P<0.01）MAD含量明显减少。Western blot实验结果显示给予白藜芦醇（20,40,80 mg·kg^-1）能明显降低BSO引起的杏仁核gp91phox表达增加（P<0.05,P<0.01,P<0.01）,同时给予白藜芦醇（20,40,80 mg·kg^-1）能明显降低海马中gp91phox表达（P<0.05,P<0.01,P<0.01）。结论：白藜芦醇能逆转氧化应激引起的小鼠焦虑样行为,其机制可能和其改善小鼠体内氧化应激能力有关。