全文获取类型
收费全文 | 103篇 |
免费 | 24篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 24篇 |
内科学 | 3篇 |
神经病学 | 1篇 |
综合类 | 35篇 |
预防医学 | 2篇 |
眼科学 | 5篇 |
药学 | 6篇 |
中国医学 | 52篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 8篇 |
2022年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 2篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 5篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 10篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 8篇 |
2005年 | 3篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 8篇 |
2002年 | 6篇 |
2001年 | 14篇 |
2000年 | 8篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 7篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 4篇 |
1987年 | 2篇 |
排序方式: 共有128条查询结果,搜索用时 15 毫秒
81.
密蒙花方对缺氧状态下人血管内皮细胞的作用及机理研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨密蒙花方对缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical Vascular Endothelial Cell,HUVEC)增殖的抑制作用。方法体外培养HUVEC,采用二氯化钴(Cocl2)建立细胞化学缺氧模型,采用WST-8法观察密蒙花方对缺氧状态下HUVEC的作用。并进一步采用流式细胞仪(Flow Cytometry,FCM)检测密蒙花方对缺氧状态下HUVEC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达的影响。结果①在Cocl2所诱导的化学缺氧下,HUVEC增殖明显。密蒙花方可抑制缺氧状态下HUVEC的增殖,并呈剂量一效应关系;②密蒙花方对HUVEC内PCNA蛋白表达有明显的下调作用,低、中、高不同浓度的密蒙花方作用24h后,其PCNA蛋白表达率分别为(62.377±3.200)%,(43.707±3.195)%、(27.621±3.622)%与缺氧组(90.600±3.694)%比较差异有统计学意义(P〈0.01);随着密蒙花方浓度升高,PCNA蛋白表达率下降,呈剂量-效应关系(P〈0.01)。结论上述结果提示,密蒙花方有抑制新生血管发生的作用,有望成为防治增殖性糖尿病视网膜病变的有效药物。 相似文献
82.
MTT法探讨三氧化二砷及莪术对晶状体上皮细胞增殖的抑制作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨两种天然药物三氧化二砷(ATO)和莪术(RC)对晶状体上皮细胞(LEC)增殖的抑制作用,为寻求防治后发性白内障的确切有效药物提供实验依据。设计实验性研究。研究对象体外培养的牛LEC。方法倒置显微镜下观察细胞形态学变化。MTT比色法检测不同终浓度(2.5、5、10μmol/L)ATO和(5、10、20mg/ml)RC作用于增殖状态下LEC 72小时后对细胞增殖的抑制程度。主要指标细胞形态、吸光度(A)值。结果倒置显微镜下可见增殖对照组细胞大小均匀,生长密集,ATO和RC组细胞生长及形态有明显改变,增殖缓慢,生长差,贴壁能力减弱。MTT比色法结果显示:不同浓度(2.5、5、 10μmol/L)的ATO和(5、10、20mg/ml)RC可明显抑制LEC增殖,并具有剂量依赖关系(P均<0.01)。结论两种天然药物 ATO、RC能够明显抑制LEC增殖,有望成为防治后发性白内障的有效药物。 相似文献
83.
为探求清开灵注射液治疗中风的机制。以家兔自体血凝块复制脑出血模型,用干湿比重法及原子吸收分光光度计分别检测脑组织水份与Na^+、K^+、Ca^+、Mg^2+含量并且伊文斯蓝观察血脑屏障通透性变化。脑血肿形成后,脑组织水,Na^+、Ca^2+,EB含量明显增加,,K^+,Mg^2+降低,并有过度通气的血气值变化,EB含量的升高,反映出BBB受损,通透性增高。清开灵注射液能显著改善血气异常,降低BBB 相似文献
84.
目的与方法:以雄性Wistar大鼠双侧颈总动脉缺血再灌注模型, 观察中风脑得平冲剂对脑组织含水量, 海马Ca2+、兴奋性氨基酸含量及形态学变化的影响, 以探讨药物的作用机制。结果与结论:大鼠脑缺血再灌注后, 有明显脑水肿及海马神经元损伤, 脑组织含水量, Ca2+及兴奋性氨基酸的含量明显升高, 中风脑得平冲剂表现出不同程度的抑制上述指标异常升高的作用, 从而保护神经元减轻损伤。 相似文献
85.
目的:探讨清开灵(QKL)注射液对家兔内毒素性发热的解热作用和机制。方法:复制家兔内毒素(ET)性发热模型, 用数字温度计测量家兔的直肠温度, 用放免法测定下丘脑的IL-1β和cAMP、脑脊液中的cAMP、腹中隔区的AVP含量。结果:QKL+ET组的△T(0.24±0.10)℃、TRI1(1.02±0.81)、下丘脑IL-1β(3.02±0.58)ng/g、下丘脑cAMP(1.37±0.23)nmol/g、CSF中cAMP(14.13±3.80)nmol/L、腹中隔区AVP(25.24±2.61)ng/g, 分别低于ET组的△T(0.40±0.11)℃、TRI1(1.78±0.79)、下丘脑IL-1β(6.08±0.79)ng/g、下丘脑cAMP(2.90±0.40)nmol/g、CSF中cAMP(32.10±4.51)nmol/L、腹中隔区AVP(47.32±3.77)ng/g, 两者相比差异显著(P<0.01)。结论:QKL抑制下丘脑内生致热原和中枢发热介质的生成, 促进解热物质的释放, 可能是QKL对内毒素性发热的重要解热机制。 相似文献
86.
阿魏酸钠防护晶状体上皮细胞氧化损伤的信号转导机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨阿魏酸钠对氧化损伤的晶状体上皮细胞内Ca2 、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,从细胞信号转导角度揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制。方法:采用牛晶状体上皮细胞进行晶状体上皮细胞(LEC)原代和传代培养,以含有过氧化氢(H2 O2 )的培养液孵育LEC复制氧化损伤模型,并加入阿魏酸钠单体共同孵育。分别采用四甲基偶氮唑兰(MTT)比色测定法观察在不同时间和浓度条件下LEC活性变化,采用荧光分光光度计测定不同时间细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)以及放射免疫分析法测定不同时间LEC内cAMP、cGMP的含量变化。结果:H2 O2 组可引起LEC吸光度值(A)明显下降(P <0 .0 1) ,阿魏酸钠能明显增强氧化损伤的LEC活性,并呈剂量 效应关系和时间 效应关系。氧化损伤的LEC[Ca2 ]i 升高(P<0 .0 1) ;阿魏酸钠可以降低由H2 O2 引起的细胞[Ca2 ]i 的升高,并呈时间 效应关系。H2 O2 组cAMP浓度升高;cGMP浓度下降(P <0 .0 1) ;阿魏酸钠使cAMP水平下调,cGMP水平上升(P <0 .0 1) ,并呈时间 效应关系。结论:阿魏酸钠可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,其作用机制可能是通过钙信号系统、cAMP信号系统、cGMP信号系统及其相互作用来调节生物学效应。 相似文献
87.
目的:探讨肺康方对金黄地鼠肺动脉高压的影响。方法:以心痛定作为对照组,采用气管内注入弹性蛋白酶结合烟薰制作金黄地鼠肺气肿并肺动脉高压模型,研究肺康方对肺动脉高压、右心室及肺血管重建的影响。结果:肺康方可以显著降低肺动脉高压,抑制右心室肥厚,且环肌型动脉(MA)、无肌型动脉(NMA)百分比、肺小动脉管壁厚度/血管外径WD/TD(%)、管壁面积/血管总面积WA/TA(%)与模型组比较均有显著性差异。结论:肺康方可降低肺动脉高压,其机理与阻抑肺血管重建和抑制右室肥厚有关。 相似文献
88.
血塞通注射液对大鼠多发性脑梗死作用的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨血塞通注射液治疗多发性脑梗死的作用机制。方法 按文献方法复制多发性脑梗死大鼠模型,随机分为模型组和血塞通注射液高、中、低剂量组,并与对照组比较。观察各组脑组织含水量、脑组织病理形态学变化及海马神经元变性坏死的情况。结果 血塞通注射液能改善多发性脑梗死大鼠的脑水肿,促进脑软化灶的胶质细胞反应,加速软化灶的吸收和机化,对海马神经元继发性损伤有保护作用。结论 血塞通注射液对大鼠多发性脑梗死有较明显的治疗作用。 相似文献
89.
90.
目的:探讨细胞凋亡抑制剂阿魏酸钠(SF)、五味子乙素(Sch B)、菊花(FC)、车前子(SP)对过氧化氢(H2O2)所致氧化损伤的晶状体上皮细胞(LEC)活性以及细胞内钙(Ca2+)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,研究四种细胞凋亡抑制剂防治白内障的细胞信号转导机制。方法:将传代培养的牛LEC与H2O2共同孵育复制氧化损伤的模型,同时加入SF和Sch B单体及FC和SP水提取液孵育后,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测LEC活性,采用荧光分光光度法检测LEC内钙离子的浓度([Ca2+]i)、放射免疫分析法检测LEC内cAMP和cGMP含量,并探讨不同浓度和不同孵育时间(12h、24h、36h)的影响。结果:①H2O2组LEC活性下降,SF、Sch B、FC、SP均可明显增强氧化损伤的LEC活性(P〈0.01),呈浓度依赖关系和时间依赖关系。②H2O2组LEC的[Ca2+]i升高,SF、Sch B、FC、SP均可显著降低氧化损伤LEC的[Ca2+]i(P〈0.01),呈时间-效应关系。③H2O2组LEC的cAMP浓度升高、cGMP浓度下降,SF、Sch B、FC、SP均可使氧化损伤的LEC的cAMP水平显著降低(P〈0.01)、cGMP水平显著升高(P〈0.01),也呈时间-效应关系。结论:四种细胞凋亡抑制剂SF、Sch B、FC、SP可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,通过[Ca2+]i、cAMP、cGMP信号转导及相互作用调节生物学效应可能是其主要的细胞和分子生物学机制。 相似文献