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高校实验室建设和管理要适应社会发展的要求 总被引：7，自引：0，他引：7
实验室在高等院校进行全面的素质教育、培养高素质、高质量的人才中发挥着越来越重要的作用，但传统的高校实验室建设和管理模式存在许多弊端，许多方面已很难适应高校改革和发展的要求，甚至阻碍了高校实验室的建设和发展。我院通过对传统的实验室建设和管理模式的变革实践和探索取得了一些成功经验，使我们体会到新世纪高校实验室的建设和管理必须注意几个问题。（1）适应社会发展需要，建立新型的实验室管理体制。（2）加强实验室科学化、信息化的管理，提高管理水平。（3）建立一支高素质的实验技术人员队伍。 相似文献
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目的 :在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞 (A10 ) ,探讨Cl- 通道与Ca2 + 内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca2 + 内流的作用。方法 :采用Fura 2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)。结果 :Ca2 +通道阻断剂nifedipine和SK&F96 36 5可阻止肾上腺素 (Adr)触发的Ca2 + 内流 ;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流。在Ca2 + 内流被SK&F96 36 5最大限度抑制后 ,NFA和furosemide可进一步抑制Ca2 + 内流 ;而Ca2 +内流被NFA和furosemide分别最大抑制 2 8%和 35 %后 ,SK&F96 36 5也可进一步抑制Ca2 + 内流达 5 3%和5 2 %。genistein呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流 ;vana date浓度依赖性促进Ca2 + 内流。结论 :在A10细胞 ,肾上腺素受体触发的Ca2 + 内流涉及电压依赖性Ca2 + 通道 (VDC)和受体操纵性Ca2 + 通道 (ROC) ;氯通道参与了VDC及ROC介导的Ca2 + 内流 ;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca2 + 内流。 相似文献
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CIC-3氯通道对H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响 总被引：2，自引：2，他引：0
目的研究CIC-3氯通道蛋白过表达对H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法蛋白免疫印迹法检测CIC-3蛋白表达；形态学方法、DNA琼脂糖电泳、MTT法和流式细胞仪观察和分析H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞形态学改变、DNA断裂、细胞存活率、凋亡率及CIC-3蛋白过表达对其影响。结果CIC-3蛋白过表达减轻H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞形态学改变、DNA断裂及细胞凋亡率，增加细胞存活。结论提示CIC-3氯通道蛋白过表达保护H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡。 相似文献
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目的探讨Cd2+在Fura-2荧光测定胞质Ca2+过程中对荧光的干扰作用。方法培养的PC12细胞,在无钙溶液中利用Fura-2荧光探针测定胞质内Ca2+浓度。结果在thapsigargin诱导Fura-2荧光比值(F340/F380)上升后,CdC l2可以导致F340/F380进一步升高。将细胞膜破坏,Fura-2从胞质内溢出,CdC l2依然可以导致荧光比值明显上升。在无PC12细胞,无Ca2+的溶液中,加入Fura-2/AM,100μmol.L-1CdC l2可以导致F340/F380明显升高。结论Cd2+对Fura-2及Fura-2/AM都存在荧光干扰现象,使荧光比值增加。 相似文献
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目的探讨ClC-3氯通道与Thapsigargin(TG)触发的Ca2+运动的关系。方法在PC12细胞中转染全长ClC-3cDNA,利用生物荧光影像分析系统测定胞质Ca2+技术探讨ClC-3氯通道对TG触发的Ca2+运动的影响。结果与对照组相比,ClC-3蛋白过表达对TG触发的PC12细胞静息[Ca2+]i的Ratio值和Ca2+释放的Ratio值无影响(P>0.05)。但使Ca2+内流量明显降低(P<0.05)。SK&F96365可以浓度依赖的抑制TG触发的Ca2+内流,但与对照细胞及空载体转染细胞相比,SK&F96365对ClC-3蛋白过表达细胞Ca2+内流的抑制作用明显减弱(P<0.05)。结论ClC-3蛋白参与TG触发的经Ca2+池操纵的Ca2+内流(store-operated Ca2+entry,SOCE)调节。 相似文献
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目的研究ClC3反义寡核苷酸对H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法蛋白免疫印迹法检测ClC3蛋白表达;形态学方法、DNA琼脂糖电泳、MTT法和流式细胞仪观察和分析H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞形态学改变、DNA断裂、细胞存活率和凋亡率及ClC3反义寡核苷酸转染对其影响。结果ClC3反义寡核苷酸转染抑制内源性ClC3蛋白表达后,可加重H2O2诱导大鼠主动脉平滑肌细胞形态学改变及DNA断裂,细胞凋亡率由52.8%±13.6%增至75.7%±5.8%(n=6,P<0.01),而细胞存活率由48.9%±4.3%进一步降低为31.3%±4.3%(n=6,P<0.01)。结论ClC3反义寡核苷酸转染促进H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡。 相似文献
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