缝隙连接在局灶脑梗死脑缺血损伤中的作用

目的：探讨缝隙连接在急性局灶脑梗死的脑缺血损伤中的作用。方法：使用光化学局灶性脑梗死模型，采用免疫组织化学和尼氏染色技术，观察缝隙连接蛋白Cx43表达及甘珀酸预治疗对脑梗死灶体积的影响。结果：光化学局灶性脑梗死后Cx43-LI表达阳性的细胞呈纤维状、斑点状，分布于梗死灶的周边区。于脑缺血后1h出现，12h最显著，至24h开始减少；生理盐水对照组大鼠局灶性脑梗死体积为(182．54&;#177;6．24)μm^3甘珀酸预治疗组大鼠局灶性脑梗死体积为(128．53&;#177;3．39)Vm^3，两者相比差异有显著性意义(t=17，P(0．01)。结论：本研究提示局灶性脑梗死后缝隙连接活动加强并参与脑缺血损伤过程，缝隙连接阻断剂甘珀酸可减轻脑梗死后神经元的损害。     

脊髓压迫症患者早期静态平衡功能的定量测评及分析

目的了解脊髓压迫症(Compressivemyelopathy)患者早期的平衡功能,验证平衡功能定量检测指标的敏感性。方法采用日本产人体摆动平衡测试仪定量测试34例早期脊髓压迫症患者和30例正常人患者的静态平衡功能,并对所获定量检测指标进行分析比较。结果脊髓压迫症患者总轨迹长(LNG)、包络面积(Envarea)等平衡功能检测参数与正常人相比有显著性差异,早期脊髓压迫症患者平衡能力明显降低。结论人体动摇平衡测试仪作为一种定量分析平衡功能障碍的检测手段,可以为临床了解脊髓压迫症患者病情的轻重程度,以及判定治疗效果提供帮助。     

药物治疗阿尔茨海默病的研究与进展

阿尔茨海默病是一种原发性退行性脑病，65岁以上的老年人口发病率为5％。10％，给家庭及社会带来严重负担。对于其治疗的研究一直是神经病学家、老年病学家的热点，在此就近年来国内外有关此方面的研究现状，从胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体拮抗剂、非类固醇抗炎药、基因治疗、免疫治疗等几方面对其加以总结。     

叶酸对同型半胱氨酸所致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的:通过培养的人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC),研究不同浓度的同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞损伤的影响,并观察叶酸的干预是否能够削弱Hcy对HUVEC的细胞毒作用。方法:将培养的HUVEC细胞分成8组,将其与不同浓度的Hcy(100,200,500,1000,2000μmol/L)和叶酸(100μmol/L)共同培养20h,分别利用MTT、苏木精-伊红染色和流式细胞仪技术观察HUVEC细胞的生长及凋亡情况。结果:HUVEC与不同浓度的Hcy培养20h后,细胞活力A值呈现剂量依赖性的降低,超过500μmol/L的Hcy对HUVEC已经形成了显著的抑制和毒性效应,滞留于G1期的细胞比例增加,由于对照组的56.3%上升至60.0%(Hcy100μmol/L),63.1%(Hcy200μmol/L),64.4%(Hcy1000μmol/L),73.9%(Hcy2000μmol/L);100μmol/L的叶酸能够在一定程度上抑制Hcy诱导凋亡的作用。结论:高浓度的Hcy具有内皮细胞毒作用,可以抑制细胞的生长并促进其凋亡,而叶酸则具有保护性。     

高原脑水肿的健康教育

高原脑水肿是指人体急速进入高原或迅速进入更高海拔地区时以及久居高原者，在某些因素（如过劳、上感、剧烈运动、精神巨变等）的诱发下导致机体对高原低压性缺氧不适应，由于脑缺氧而引起的严重脑功能障碍，出现严重的神经精神症状、甚至昏迷或（和）共济失调的一种高原特发病，属急性高原病中最严重型之一。由于本地海拔3658米，大气压低，氧分压低，寒冷，高原特殊的气候，低氧是发生高原脑水肿的根本原因，但其发生常因下列因素诱发：感染、过劳、剧烈运动、情绪异常、气候恶劣、寒冷以及大量饮酒、发热等。     

非痴呆老年人认知功能的差异性:从成功老化到轻度认知损伤

目的对非痴呆的自诉记忆力减退的老年人,就其总体认知水平而言可能存在相对同源的不同亚型进行初步探讨.方法2000/2001对34例调查者进行临床记忆量表等17种神经心理测验,将结果进行Q型聚类分析.结果15例调查者被诊断为轻度认知损伤,占44%;聚类分析产生6类新样本.结论在正常老化与早期阿尔茨海默病这一过渡期内,老年人的认知状态是不均质的,其中既有成功老化,也有一般老化,尤其是还存在着具有痴呆发病危险性的认知损伤.     

不同剂量甘露醇对大面积脑梗死脑疝防治的效果

急性大面积脑梗死患者脑疝的发生率高，应用脱水剂降低颅内压是关键。甘露醇是临床经常使用的脱水剂，但甘露醇对肾功能有影响。近年有人提出小剂量甘露醇与常规剂量有相似的脱水效果，且对肾功能损害小。但我们在抢救重症监护病房的急性大面积脑梗死患者时发现，应用小剂量甘露醇防治脑疝与常规剂量甘露醇有差异。     

盐酸氟桂嗪对同型半胱氨酸诱导的正常人脐静脉内皮细胞株胞内钙离子和细胞活性的影响

目的：观察盐酸氟桂嗪对同型半胱氨酸诱导的正常人脐静脉内皮细胞株（ECV-304）胞质内钙离子浓度和细胞活性的影响。 方法：实验于2005-02／08在西京医院神经内科实验室完成。①分组：将ECV．304分为3组，正常对照组仅予空白RPMI-1640培养基培养；同型半胱氨酸组分别加入终浓度为100，200，500，l000μmol／L的同型半胱氨酸培养；盐酸氟桂嗪组加入终浓度为10μmol／L盐酸氟桂嗪及终浓度分别为100，200，500，1000μmol／L的同型半胱氨酸共培养。②细胞活性检测：用四唑盐法检测，各组细胞加入不同浓度药物培养24h后，测定各孔吸光度值A。③细胞质中[Ca^2＋]i的测定：各组细胞加入不同浓度药物培养20min后，利用Ca^2＋rxj 示剂Flu-3AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的细胞，共聚焦技术检测细胞内荧光强度的变化。 结果：①同型半胱氨酸浓度为200，500，1000μmol／L时各组的反映细胞活性A值低于对照组（0．156&;#177;0．009，0．148&;#177;010，0．134&;#177;0．007，0．177&;#177;0．011，P〈0．01），也低于含同浓度同型半胱氨酸的盐酸氟桂嗪组（0．168&;#177;0．011，0．160&;#177;0．009，0．148&;#177;0．007，P〈0．05,0．01）。且随着同型半胱氨酸浓度的增加，A值逐渐降低。②在同型半胱氨酸组中，随同型半胱氨酸浓度增加反映细胞质中[Ca^2＋]i的平均荧光强度也逐渐增强。同型半胱氨酸各浓度组平均荧光强度均高于对照组（P〈0．01）；也高于含相同浓度同型半胱氨酸的盐酸氟桂嗪组（P〈0．01）。 结论：①同型半胱氨酸对血管内皮细胞有损伤作用，其作用与胞内钙离子浓度升高密切相关。②盐酸氟桂嗪能减轻同型半胱氨酸所诱导的细胞损伤，可能与其直接抑制由同型半胱氨酸所诱导的Ca^2＋的内流，减轻细胞质钙超载有关。     

颅内静脉窦血栓形成的临床分析

目的:探讨抗凝和静脉窦溶栓治疗颅内静脉窦血栓形成(CVST)的有效性和安全性?方法:回顾性分析24例CVST患者的临床资料,出院后随访1~3年?结果:本组患者中,16例只接受低分子肝素抗凝治疗,8例为抗凝结合静脉窦局部溶栓治疗?入院时临床表现为单纯颅高压者8例,合并局灶症状体征者11例,合并脑病2例,昏迷3例?2种治疗方法均取得较好疗效?随访期末,17例(71%)患者完全恢复,3例(13%)遗留后遗症状,4例(17%)患者死亡?本研究显示,合并颅内出血并不是CVST预后不良的独立危险因素?精神障碍?昏迷及多部位的静脉窦血栓仍是预后差的主要危险因素,而单发部位的CVST及溶栓合并抗凝治疗是短期预后良好的独立预测因素?结论:2种方法均有较好的疗效和安全性?与单纯抗凝治疗相比,静脉窦内溶栓治疗是积极?安全有效的治疗方法,可改善出现颅内出血和昏迷患者的临床预后?