核因子κB在脑缺血及再灌注损伤炎症机制中的作用

核因子κB是一种重要的转录因子。急性脑缺血再灌注时 ,核因子活性增高。活化的核因子κB促使黏附分子、即早基因和细胞因子表达 ,是血管内皮细胞损伤的始动机制之一 ,在脑缺血再灌注损伤炎症机制中起重要作用。用抗氧化剂、酶阻滞剂或乙酰半胱氨酸可抑制核因子κB的活性及黏附分子表达 ,缩小脑梗死体积     

神经干细胞的研究进展

1　成熟中枢神经系统内神经干细胞的存在与分布以往认为中枢神经系统 ( CNS)发育成熟后 ,神经元不可再生 ;1 965年 Altman等发现了出生后海马区的神经发生现象 ,对此理论提出挑战。1 992年 Reynolds等 [1]从成年鼠纹状体分离出了可以不断分裂增殖并向神经元和神经胶质细胞两个方向分化的细胞 ,进而导致了神经干细胞 ( neu-ral stem cells,NSCs)概念的提出。虽然目前这一概念尚不十分明确 ,也有人将其称为神经祖细胞( neural progenitor)或神经前体细胞 ( neural pre-cursor) ,但均泛指那些具有自我更新和多分化潜能的细胞。而“神经前体…     

自发性幕上脑出血患者行锥颅抽吸血肿治疗术后死亡概率的预测

目的　探讨自发性幕上脑出血患者行锥颅抽吸血肿治疗术后 30 d死亡的危险因素 ,建立其死亡概率预测模型。方法　回顾性分析我院近 6年来病房收治的 113例行锥颅抽吸血肿治疗的自发性幕上脑出血病例 ,对影响自发性幕上脑出血患者行锥颅抽吸血肿治疗术后生存的危险因素进行多元 L ogistic回归分析。结果　 113例病人 ,术后 30 d病死率为 2 7.4 %。单因素检验表明 ,意识水平、出血量、出血半球、伴发缺血性心脏病和锥颅手术时间是影响自发性幕上脑出血患者行锥颅抽吸血肿治疗术后 30 d死亡的危险因素。多因素 L ogistic回归分析发现 ,意识水平 (OR =2 .6 0 6 ,P <0 .0 1)和出血量 (OR =1.0 38,P <0 .0 1)是重要的危险暴露因子 ,锥颅时间是保护因子 (OR =0 .6 4 5 ,P <0 .0 5 )。其死亡概率预测模型表达式为 :L ogit P =- 4 .0 35 +1.0 19X意识 +0 .0 38X出血量 - 0 .4 16 X锥颅时间 。该模型预测急性期行锥颅抽吸血肿治疗幕上脑出血患者术后 30 d生存的灵敏度为 90 .2 %。结论　急性期行锥颅抽吸血肿治疗幕上脑出血患者术后 30 d死亡概率预测模型对临床具有一定的指导意义     

神经干细胞的培养观察及鉴定

目的：建立一个稳定的神经干细胞系．方法：从孕12～16d小鼠胚胎脑内分离纹状体，吹打消化为单细胞悬液，于DMEM／F12(1：1)培养基(含有bFGF，EGF和N2添加剂)中培养．通过MTT法检测细胞活性，并绘制生长曲线．采用免疫荧光法观察神经干细胞nestin的表达情况和其分化的子代细胞NSE及GFAP等的表达情况．结果：原代分离培养4～6d后，培养基内可见神经克隆球，分散克隆球所获的单细胞继续培养可以重新生成克隆球．新生克降球细胞呈nestin阳性，传代入含血清的培养基后可以分化为NSE和GFAP阳性细胞．结论：所获新生克隆球细胞是神经干细胞．     

脑梗死和冠心病患者血清同型半胱氨酸改变

目的 :了解西北地区脑梗死和冠心病等心脑血管疾病患者血清同型半胱氨酸 (homocysteine,Hcy)、血脂水平的关系 .方法 :采用荧光偏振免疫分析方法 ,对 34例脑梗死患者 ,5 8例冠心病患者及 1 2 2例健康人进行血清Hcy的检测 ,同时测定其血脂水平 .结果 :脑梗死患者血清Hcy水平为(30 .5± 1 5 .4 ) μmol·L-1 ,冠心病患者血清Hcy水平为 (2 5 .5±1 3.5 ) μmol·L-1 ,与正常对照 (1 4 .2± 6 .9) μmol·L-1 比较 ,具有显著性差异 (P <0 .0 1 ) .脑梗死和冠心病患者血清Hcy水平与血脂无明显相关 (P >0 .0 5 ) .结论 :高Hcy血症是脑梗死、冠心病等心脑血管疾病独立的致病因素 ,与血脂无明显相关     

构建脑血管内皮细胞紧密连接模型对脑血管疾病发生发展机制研究的意义

目的:电镜下观察人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞间紧密连接的形成,并建立脑血管内皮细胞紧密连接的模型,以期发现该模型的建立对发现脑血管病变早期发生及发展的意义。方法:培养ECV304细胞,在细胞生长接触到融合状态后,在透射电镜下观察细胞间紧密连接的形成情况。结果:透射电镜下可见到ECV304细胞间能够形成典型的紧密连接结构,以及内皮细胞所特有的W-P小体,吞饮小泡等结构。结论:ECV304细胞之间能够形成典型的紧密连接;可以利用ECV304细胞系建立研究脑血管内皮细胞间紧密连接的模型。     

碱性成纤维细胞生长因子与脑神经元再生

自从 1975年首次分离提纯碱性成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ)后 ,人们对ｂＦＧＦ的分子结构、生物学功能、作用机理等方面进行了较为深入的研究 ,发现ｂＦＧＦ具有多种生物学活性 ,包括促有丝分裂、趋化和诱导分化作用[1] 。 80年代中后期 ,ｂＦＧＦ又被证实能促进中枢神经系统     

碱性成纤维细胞生长因子对缺血后脑组织新生神经元的影响

目的研究脑缺血再灌流后海马齿状回神经元发生水平的动态变化及外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其的影响。方法采用5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记有丝分裂、免疫组织化学的方法观察大鼠全脑缺血再灌流后海马齿状回神经元发生的动态变化以及在侧脑室注射外源性bFGF对神经元发生变化的影响。结果大鼠全脑缺血-再灌注损伤后第14天齿状回神经元发生水平达到峰值。全脑缺血-再灌注损伤大鼠侧脑室注射外源性bFGF后齿状回神经元发生水平升高,神经元发生峰值时间提前。结论脑缺血可以诱导齿状回神经元发生水平上调,外源性bFGF能促进齿状回神经元发生。     

血管性痴呆患者认知与非认知功能及尼莫地平联合甲磺酸二氢麦角碱的干预效应

目的:观察尼莫地平联合甲磺酸二氢麦角碱对血管性痴呆患者认知及非认知功能的改善及其应用的安全性。方法:选择2002-01/2004-05解放军第四军医大学西京医院收治的血管性痴呆患者80例,采用随机法分为两组。单用尼莫地平为对照组(n=40,口服尼莫地平片30mg,3次/d),尼莫地平联合甲磺酸二氢麦角碱为治疗组(n=40,口服尼莫地平片30mg,3次/d,甲磺酸二氢麦角碱2.5mg,2次/d),分别在入组前、治疗后45d和90d进行效果评定。①采用简易智能量表(总分30分)和长谷川痴呆量表(总分30分)评定认知功能。②采用日常生活能力量表(总分100分,分值越高,改善效果越好)、社会功能活动调查表(≤5分为正常,分值越低,改善效果越好)评定非认知功能。③采用简易智能量表评定智能改善效果(显效:治疗前后评分提高≥6分;有效:评分提高≥4分;无效:评分提高<4分)。④同时记录药物的副作用。结果:按实际处理分析,治疗组38例(95%)与对照组37例(93%)进入结果分析。①治疗前及治疗后45d:两组间各量表分值差异无显著性(P>0.05)。②治疗90d后两组认知功能评分比较:治疗组显著高于对照组犤简易智能量表评分(24,2±5.5,18.2±4.9);长谷川痴呆量表评分(23.8±6.2,18.9±4.2)(P<0.05)犦。③治疗90d后两组非认知功能评分比较:治疗组日常生活能力量表评分显著高于对照组(76.8±14.7,61.7±12.9)(P<0.05);治疗组社会功能活动调查表评分显著低于对照组(6.2±3.1,8.6±2.9)(P<0.05)。④治疗90d后两组智能改善效果比较:治疗组显著高于对照组(81.6%,59.5%)(P<0.05)。⑤两组治疗期间无明显的不良反应。结论:尼莫地平与甲磺酸二氢麦角碱的联合治疗血管性痴呆,与单独应用尼莫地平相比,可明显改善认知功能,提高日常生活能力,且具有良好的安全性,可作为血管性痴呆的一种治疗方案。     

神经衰弱患者的重心平衡功能障碍与氟桂利嗪的治疗作用

目的：观察神经衰弱患者平衡功能障碍的情况，比较氟桂利嗪和三环类药物的疗效。方法：将80例神经衰弱患者随机分为氟桂利嗪和三环类药物治疗组，用EAB-100重心平衡测定仪进行治疗前后平衡功能的观察。结果：神经衰弱患者平衡功能障碍主要表现在重心弥散，经氟桂利嗪治疗后重心轨迹图显示重心集中于中心。氟桂利嗪治疗组治疗后力学波谱(Freq)睁眼(0．32&;#177;0．06)Hz和闭眼(0．39&;#177;0．08)Hz状态下均较治疗前[(0．43&;#177;0．07)，(0．53&;#177;0．08)Hz]好转(t=8．940，9．037，P&;lt;0．05)。身体重心距坐标系中心的最大偏移距离(ARD)治疗后睁眼(3．20&;#177;1．47)mm，闭眼(4．80&;#177;1．86)mm较治疗前[(6．60&;#177;1．32)，(8.41&;#177;1．73)mm]好转(t=4．468，t=6．455，P&;lt;0．05)。三环类药物治疗组与氟桂利嗪组治疗效果相似，Freq与ARD均较前好转(t=7．127～12．352，P&;lt;0．05)。结论：氟桂利嗪是一种具有抗组胺、抗5-羟色胺和抗多巴胺活性的选择性钙离子内流阻滞剂，对神经衰弱患者的平衡功能障碍有明显的改善作用。