乳腺癌MCF-7细胞的分子生物学特征

目的研究乳腺癌MCF-7细胞的分子生物学特征。方法采用甲基化特异性PCR(MSP),对MCF-7细胞进行Stratifin和CyclinD2基因甲基化检测;采用RT-PCR法,检测Stratifin、CyclinD2和Dnmt3b基因的mRNA表达。结果乳腺癌MCF-7细胞系中,Stratifin基因是非甲基化的,mRNA表达水平较高;CyclinD2基因完全甲基化,mRNA表达缺失;Dnmt3b基因呈明显表达。结论 Stratifin和CyclinD2基因的甲基化发生,可能下调其mRNA的转录表达,MCF-7细胞的这些分子生物学特性可为乳腺癌的表观遗传学研究提供一定的参考价值。     

6047例心电图普查结果分析

1999年对部分哈尔滨市居民进行了健康普查,并对其心电图检查结果进行了分析,现将结果报告如下.     

柯萨奇B3m病毒致低硒BALB/C成年鼠心肌损伤特点实验研究

应用低硒和补硒合成饲料喂养５周龄ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠５周后，经腹腔接种柯萨奇Ｂ３ｍ病毒（ＣＶＢ３ｍ）１０＾３ＴＣＩＯＤ５００．１ｍｌ对照组腹腔注射ＰＲＭ１６４０，光镜下低硒病毒组（１组），补硒病毒组（２组）病变检出率分别为７５％和３５％，经Ｘ＾２检验１组显高于２组（Ｐ〈０．０５）。且病变部位不同，低硒病毒１组病变主要位于左心室中层，大体标本未见心肌外膜白斑。２组见于心外膜及心外膜下心肌，大体标本     

早期人胎儿睾丸组织异种异体生长发育的研究

目的 采用免疫缺陷小鼠为受体的睾丸组织移植技术,探索小于3月龄的人类胎儿未成熟睾丸组织在异种异位生长发育的可行性,为睾丸移植技术用于人类生精机制研究提供更为易行的供体来源。 方法 将9例10～13周流产胎儿的睾丸组织分别移植到6只雄性去势免疫缺陷小鼠背部皮下,根据移植物的生长状态以及受体的健康状况于不同时间取出移植物。通过对睾丸组织移植前后的组织学观察,对人类未成熟睾丸组织在异种异位的生长发育情况进行分析。 结果 3个月左右的胎儿睾丸约为5～7mg,移植后取出的最大移植物重量为84.1mg。9例未成熟睾丸组织移植后观察到有6例在受体中继续生长发育,其中的生精小管直径由移植时的(44.26±3.14)μm发育成为(77.69±7.47)μm。小管中无规则分布的原始生殖细胞和原始支持细胞开始向基底膜部位迁移,其中部分原始生殖细胞已定位于基底膜处,并具有精原细胞的特征;支持细胞也由幼稚状态发育为具有丰富胞质的成熟型细胞,有序排列在精原细胞周围,形成壁龛样结构。 结论 将较易获得的早期流产胎儿睾丸组织移植到免疫缺陷小鼠体内后,睾丸组织可继续生长发育,因此可作为人类睾丸组织生长发育研究的供体组织。     

T2毒素对大鼠心肌能量代谢的影响

目的：探讨T2毒素致大鼠心肌损伤的机制。方法：通过慢性毒理学实验,运用电镜酶学,生理酶学及高效液相色谱技术,观察T2毒素对大鼠心肌能量代谢的影响。结果：T2毒素可使大鼠心肌组织中ATP含量,线粒体呼吸链呼吸酶,细胞色素氧化酶活力以ATP活力下降。结论：T2毒素可能通过损害大鼠心肌能量代谢而导致心肌不可逆损伤,加硒或加维生素E可部分对抗这种损伤作用。     

T-2毒素在低硒条件下致大鼠心肌损伤的光镜及电镜观察

用低硒饲料喂养大鼠 ,造成低硒状态后用Ｔ 2毒素亚急性损伤心肌。低硒 4周加Ｔ 2毒素 2周可使大鼠心肌损伤10 0 %。光镜下可见心肌细胞呈不同程度的变性、坏死 ,坏死灶内可见淋巴细胞浸润 ;电镜下可见大鼠心肌线粒体肿胀、大小不等 ,线粒体嵴减少或消失 ,呈空泡变。结果提示 ,本实验成功地建立了一个低硒加Ｔ 2毒素损伤大鼠心肌的实验模型 ,对深化克山病病因研究有一定现实意义。1　材料与方法采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,体重 90～ 110ｇ,共分 4组 ,常硒饲料组 (Ⅰ )、低硒饲料组 (Ⅱ )、常硒 +Ｔ 2毒素 (Ⅲ )、低硒 +Ｔ 2毒素组 (Ⅳ ) ,Ⅰ…     

睾丸移植物间质细胞4种基因的表达分析

目的 研究新生小鼠睾丸组织异体异位移植后,4种在睾丸间质细胞中起重要作用的基因表达情况,为异体异位睾丸组织移植模型用于科研及临床的可行性提供进一步实验数据.方法 将162只1～2d昆明小鼠的睾丸移植到54只7～12w去势雄性免疫缺陷小鼠背部;在移植后9个时间段(3d和1～8w)取出移植物;选取4种在睾丸间质细胞中表达或高表达的基因3β -hsd、1hr、p450scc和star,采用聚合酶链反应,对发育不同阶段移植物中4种基因的表达情况进行分析,并与正常小鼠相应各年龄段睾丸中的基因表达情况相比较.结果 在9个时间段取出的移植物中,所测定4种基因的表达趋势与在正常小鼠睾丸中所见基本相同.结论 新生小鼠睾丸组织异体异位移植到免疫缺陷小鼠体内后,间质细胞4种受试基因的表达趋势与在正常小鼠中的表现基本相同.     

脑缺血再灌注糖尿病大鼠海马CA1区凋亡基因的表达

目的 观察凋亡基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元损伤中的表达。方法 采用链脲佐菌素（STZ）诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,应用HE染色和免疫组化方法比较糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失、凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。结果 糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,明显高于缺血再灌注组（P〈0.05）;缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性染色阳性细胞与正常对照组及假手术组比增多,差异显著（P〈0.05）,而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显,差异有显著性（P〈0.05）,其中Bax上调幅度大。结论 糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区细胞发生凋亡,Bcl-2、Bax介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。     

小鼠原始生精细胞裸鼠皮下移植动物模型的制作

目的制作睾丸组织异体异位移植动物模型,并观察原始生精细胞在异体异位继续生长、发育情况。方法将鼠龄为1～2d昆明小鼠睾丸组织移植至去势裸鼠背部(n=29),于移植后30～110d取出移植物,观察移植物的生长情况、表观形状以及各级生精细胞、生精上皮发育的期相情况。结果术后29只受鼠全部存活,在其背部均观察到移植物的生长,移植物直径由移植前的(0.73±0.05)mm增加到(6.75±0.73)mm,湿重由移植前(5.67±0.72)mg增加到(113.12±78.23)mg,受鼠皮肤血管已广泛深入到移植物内;光镜下可见移植物中生精小管结构清晰,移植物与受鼠皮肤之间建立了紧密连接,移植物中含有各级生精细胞及精子,在过碘酸Schiff(PAS)染色的移植物标本可见整个精子发生周期(从StageⅠ到StageⅫ)各阶段的生精细胞。结论新生小鼠睾丸组织移植到去势裸鼠背部能够继续生长、发育,可作为研究生精细胞增殖发育规律和精子发生调控机制的动物模型。