排序方式: 共有62条查询结果,搜索用时 0 毫秒
41.
为了解冠心病患者心外器官的功能损害,采用滴定法测定冠心病患者尿酸化功能的改变,结果显示冠心病组尿NH^+4,TA,NAC的排泄较正常组明显增高,但尿pH值,NH^+4/TA比值下降,且差异均具有显著性意义,而冠心病组NAG与正常组比较有增高,差异具有显著性意义,但尚未超过正常值,BUN和Cr以及尿电争质的变化不明显。 相似文献
42.
43.
目的 探讨肺炎衣原体的慢性感染在风湿性心脏病病人中的意义。方法 采用酶联免疫法测定 32例风湿性心脏病病人及 2 9例正常对照组血清中肺炎衣原体抗体IgM和IgG的阳性率和阳性抗体的滴度。结果 两组IgM抗体的阳性检出率相比差异无显著意义 ,而其阳性抗体的平均滴度相比有一定差异 ,但其P≈ 0 0 7;风湿性心脏病组IgG抗体的阳性检出率比正常对照组高 (P <0 0 5 ) ,其阳性IgG抗体者的平均滴度亦比正常对照组的高 (P <0 0 5 ) ,其差异均有显著意义。结论 肺炎衣原体慢性感染与风湿性心脏病的发病可能有关。 相似文献
44.
目的 探讨氯沙坦 (losartan ,LOS)对高血压病 (EH)患者的血尿酸 (UA)及血、尿 β2 -微球蛋白 (β2 -MG)的作用 ,并与培哚普利 (perindopril,PER)进行比较。方法 对 118例经停用降压药 2周的轻中度EH患者采取随机单盲自身前后对照 ,分为氯沙坦组 (LOS组 ,n =5 9)和培哚普利组 (PER组 ,n =5 9) ,分别服用LOS(美国默沙东公司产品 ,5 0~ 10 0mg/d)和PER(法国施维雅公司产品 ,4~ 8mg/d) ,4周为 1疗程。于治疗前、治疗后 2周及 4周分别测诊室坐位血压 (SiBP)。于治疗前及 4周疗程结束时分别查血尿酸 (UA)、血尿 β2 -MG、血胆固醇 (Ch)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)、甘油三脂 (TG)、血尿素氮(BUN)及血肌酐 (Cr)。观察期间均避免使用降尿酸药物、利尿剂、降脂药及其他影响尿酸的药物。结果 结果显示两种药物能同等程度有效降低EH患者的动脉血压及血、尿 β2 -MG。此外氯沙坦还有效降低血UA ,而对血Ch、TG、BUN及Cr无影响。结论 氯沙坦既... 相似文献
45.
尖锐湿疣(condyloma dcuminatum,CA)是由人类乳头瘤病毒(human papilomavirus,HPV)感染引起的,好发于外生殖器、肛门、会阴部,呈表皮瘤样增生的一种病毒疣。主要通过性接触传播,发生于尿道内的CA少见。我院自2005年5月至2005年10月间共收治该类患者7例.采用膀胱镜下钬激光切除联合5-氟脲嘧啶(5-Fu)尿道内灌注治疗,疗效满意。现报告如下。资料与方法一、临床资料7例患者年龄24-65岁,平均36岁,均有不洁 相似文献
46.
47.
目的 探讨急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ核因子κB、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的变化及其间的关系.方法 选取急性冠状动脉综合征患者48例、稳定型心绞痛患者22例为研究对象,抽取外周动脉血20 mL,分离单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得单核细胞源性巨噬细胞;用CD40配体刺激后,酶联免疫吸附法测定上清液中基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1浓度,逆转录聚合酶链反应检测过氧化体增殖物激活型受体γ、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1 mRNA表达,免疫组织化学法检测核因子κ亚单位P65表达.结果 急性冠状动脉综合征组过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达低于稳定型心绞痛组(0.24±0.04比0.39±0.06,P<0.001),核因子κ P65表达高于稳定型心绞痛组(0.42±0.06比0.27±0.02,P<0.001),基质金属蛋白酶9在上清液中的浓度及其mRNA表达明显高于稳定型心绞痛组(231.11±51.47μg/L比126.02±13.26μg/L和0.674±0.11比0.24±0.05,P<0.001),组织型基质金属蛋白酶抑制剂1在上清液中的浓度及其mRNA表达强度高于稳定型心绞痛组(139.80±31.54μg/L比112.25±12.68μg/L和0.42±0.09比0.33±0.06,P<0.05).过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达与核因子κ P65和基质金属蛋白酶9的表达强度呈负相关(P<0.001),与组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度不相关(P>0.05);核因子κ P65与基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度呈正相关(P<0.001).结论 急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达下调,核因子κ活性增强,基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达上调;过氧化体增殖物激活型受体γ可能通过调节核因子κ活性而调节基质金属蛋白酶9基因转录;但组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达可能不受过氧化体增殖物激活型受体γ调节. 相似文献
48.
目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌细胞凋亡和Bax/Bcl-2蛋白的表达;同时观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ1type recptor,AT1R)拮抗剂一厄贝沙坦对SHR大鼠心肌细胞凋亡和BcL-2/Bax蛋白表达的影响。方法:24只16周龄SHR大鼠(上海市高血压研究所提供,医动字02-37-1号)分为SHR治疗组[沙坦30mg/(kg&;#183;d),20周|和SHR对照组,另选16周龄Wistar大鼠12只作为正常对照组。分别采用SP免疫组化法和末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法方法检测心肌细胞凋亡指数和BcL-2/Bax蛋白水平的表达,放射免疫法检测血浆和组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。结果:SHR治疗组与正常对照组比较:收缩压明显增高[(243&;#177;13)和(151&;#177;11)mmHg,1mmHg=0.133kPa],左心室质量与体质量比(left ventricular mass/body mass,LVW/BW)明显增加[(4.05&;#177;0.33)和(2.90&;#177;0.23)g/kg];血浆和心肌组织ArgⅡ增高[血浆:(31.8&;#177;5.4)和(22.2&;#177;18.5)ng;心肌:(13.2&;#177;2.1)%和(8.3&;#177;1.2)%];心肌细胞凋亡指数明显增加[(4.75&;#177;0.70)%和(2.84&;#177;0.60)%];心肌细胞Bax蛋白的表达明显增强[(5.02&;#177;0.34)%和(2.85&;#177;0.29)%],Bcl-2/Bax比率明显降低(0.65&;#177;0.13和1.05&;#177;0.18),差异有显著性意义(P&;lt;0.05~0.01);而Bcl-2蛋白的表达[(3.29&;#177;0.24)%和(2.95&;#177;0.29)%]差异无显著性意义。SHR治疗组与SHR对照组比较:收缩压明显回落,LVWI明显下降,心肌细胞凋亡指数明显减少,心肌细胞Bax蛋白的表达减弱,Bcl-2/Bax比率、血浆和心肌组织AngⅡ则高于SHR对照组[SHR对照组上述指标分别为(179&;#177;11)mmHg,(3.22&;#177;0.38)g/kg,2.73&;#177;0.60)%,(3.17&;#177;0.27)%,0.65&;#177;0.13,(31.8&;#177;5.4)ng/k(13.2&;#177;2.1)ng/L],差异均有显著性意义(P&;lt;0.05~0.01)。SHR治疗组与正常对照组比较:心肌细胞凋亡指数、Bax,Bcl-2蛋白表达均无明显差别,血浆、心肌组织AngⅡ则明显高于正常对照组,差异均有显著性意义(P&;lt;0.05~0.01)。结论:成年SHR大鼠的左室心肌细胞凋亡活跃与Bax蛋白表达增强,致Bcl-2/Bax比率减低有关。其次还提示较长时间给予AT1R厄贝沙坦能有效抑制Bax的过度表达,增加Bcl-2/Bax比率,从而让心肌细胞凋亡恢复正常。AT1R-厄贝沙坦使心肌细胞凋亡恢复正常的作用可能与心肌局部肾素血管紧张素系统有关。 相似文献
49.
原发性高血压早期肾损害为肾小管功能障碍。尿N-乙酰βD氨基葡萄糖苷酶活性(NAG)和β2微球蛋白(β2MG)是应用条件基本成熟并能反映早期肾损害的生化指标[1]。作者对照观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利(Perindopril)和尼群地平降压治疗前后上述两生化指标的变化,以探讨培哚普利对原发性高血压患者早期肾功能的影响。1 临床资料1.1 一般资料 原发性高血压46例,均按WHO(1978)建议使用的诊断标准,临床分期为Ⅰ,Ⅱ期,系湘潭市一医院住院患者,其中男性32例,女性… 相似文献
50.
目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ在调节急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1中的作用.方法 用不同浓度罗格列酮干预急性冠状动脉综合征患者和对照者单核细胞源性巨噬细胞,然后测定各组上清液中基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂l浓度及单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1 mRNA的表达.结果 干预后,急性冠状动脉综合征组及对照组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达上调,表达强度与罗格列酮浓度呈正变关系;基质金属蛋白酶9表达下调,在急性冠状动脉综合征组其下调程度与罗格列酮浓度呈反变关系;组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达无明显变化.结论 罗格列酮干预可上调单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达,下调基质金属蛋白酶9表达,在急性冠状动脉综合征组尤其明显,对组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达无明显影响;可能存在稳定动脉粥样斑块的作用. 相似文献