急性心肌梗死患者血浆骨桥蛋白变化与左心室重构

目的：研究骨桥蛋白在急性ST段抬高心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI）患者血浆中水平的变化及其与左心室重构和预后的关系。方法：入选STEMI患者61例,于入院时、第3天及第7天取静脉血,另选健康对照63例,ELISA方法检测骨桥蛋白,并比较骨桥蛋白与临床指标、生化标志物及STEMI 3个月后左心室重构指标的关系。结果：STEMI患者入院即刻血浆骨桥蛋白即明显升高［(96.51±37.22) μg/L vs. (54.50±28.17) μg/L, P<0.001］,至第3天达到峰值,第7天有所下降,但均显著高于健康对照组（P<0.05）。相关分析显示,骨桥蛋白与年龄呈弱正相关,与STEMI 3个月后左心室收缩末容积指数（left ventricular end-systolic volume index, LVESVI）呈弱正相关（r=0.413, P=0.019）,与3个月时左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)呈弱负相关(r=-0.383, P=0.031)。随访研究未发现骨桥蛋白水平与患者发生死亡、再梗死、脑卒中、再次血运重建、因心力衰竭住院等心脏事件相关。结论：STEMI患者急性期骨桥蛋白水平升高,骨桥蛋白可能参与了左心室重构。     

白介素10对肿瘤坏死因子-α诱导心肌细胞凋亡的影响及其作用机制

目的 探讨凋亡诱导因子（AIF）在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导心肌细胞凋亡途径中的作用,以及白介素-10（IL-10）对TNF-α诱导心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 原代培养的乳鼠心肌细胞,分为六组（对照组、TNF-α 100 ng/ml 12 h、18 h和24 h组,IL-10 50ng/ml 19 h、IL-10 50.g/ml＋TNF-α 100 ng/ml 18 h组）.用流式细胞仪和Hoeehest 33258染色检测心肌细胞凋亡;weatertrl blot检测AIF蛋白的表达.结果 TNF-α 100ng/ml 12 h、18 h、24 h组心肌细胞的凋亡率较对照组均明显升高：12 h组流式细胞仪法（5.08±0.79）%与（2.2±0.77）%;18 h（14.39±2.31）%与（2.2±0.77）%;24（4.61±0.84）%与（2.2±0.77）%.18 h组Hoechst 33258法（18.936±2.79t）%与（2.890±1.326）%,P〈0.01;18 h凋亡率达高峰,明显高于12 h、24 h组[分别为（14.39±2.31）%与（5.08±0.79）%;（14.39±2.31）%与（4.61±0.84）%]加入TNF-α后12 h、18 h、24 h,较对照组AIF蛋白的表达明显增加,18h的AIF蛋白的表达增加更明显.结论AIF可能是TNF-α诱导心肌细胞凋亡的途径之一;IL-10对TNF-α诱导的心肌细胞凋亡有保护作用.     

体外膜肺氧合辅助支持成功救治急性暴发性心肌炎1例

正1临床资料患者女,43岁。因"恶心、腹胀伴发热3 d,反复晕厥半天"急诊入北京大学第一医院。患者3 d前持续劳累后出现恶心、腹胀伴纳差,随后出现发热,体温最高38℃,伴畏寒、寒战,自行服用阿奇霉素、吗丁啉、金银花等药物后体温降至正常。入院当天因排黑便1次,就诊于外院,血清生化示肝功能轻度异常(具体不详),心电图(ECG)     

舒张性心力衰竭的诊治

舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是指左心室的容量和收缩功能正常,但舒张期主动松弛能力受损,使左心室充盈压力增高,导致肺循环和体循环淤血而出现典型的心力衰竭症状和体征;超声心动图显示LVEF正常并且没有瓣膜的异常.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的多器官损害--关于"打鼾、憋气、坐位入睡"的讨论

1本例特点　①老年女性,慢性病程;②夜间憋气加重伴胸闷、双下肢水肿2个月,咳嗽、咳黄痰伴活动喘憋1个月,伴Hb升高和Ⅱ型呼吸衰竭;③睡眠中打鼾、憋醒20年,坐位入睡18年;④高血压10年,高血脂5年,高血糖1年,重度吸烟史,肺气肿家族史;⑤入院查体：体重指数（BMI）31.2 kg/m^2,皮肤黏膜青紫,双肺弥漫细湿啰音,心界向左扩大,杵状指,双下肢轻度可凹性水肿.     

持续性心包引流合并症的探讨

目的 持续性心包穿刺引流是治疗大量心包积液和心包填塞的常用方法,本文旨在探讨心包穿刺引流的合并症。方法 本文对5例发生了心包穿刺引流合并症的住院患者进行分析。结果 在5例合并症中,有2例因导管前端刺激发生神经介导性晕厥,1例发生急性右心室扩张并死亡,1例发生心包积液经导管管侧孔漏入左侧胸腔,1例出现急性肺水肿和心包积液经穿刺处漏入皮下组织。结论 应充分认识持续心包引流所引起的血流动力学改变,对危重患者应行床旁血流动力学监测。同时应注意引流导管本身对患者可能造成的损伤。     

急性心肌梗塞后间歇性二尖瓣反流和左心衰的血液动力学特征一例

急性心肌梗塞后间歇性二尖瓣反流和左心衰的血液动力学特征一例丁文惠，张钧华，乔松，邵耕本文报告一例急性心肌梗塞后发作性心前区疼痛、间歇性心前区全收缩期杂音及急性左心衰竭的临床和血液动力学特征。患者，男性，５８岁。因持续性心前区疼痛６小时入院。５年前因患...     

急性心肌梗死患者早期血浆脑钠素与左室重塑的关系

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)早期血浆脑钠素与左室重塑的关系。方法　 44例AMI患者分为依那普利组及常规治疗组 ,采用放射免疫法测定入院后 14d内血浆脑钠素水平 ;超声心动图测定同期及 3个月左室舒张末容积指数 (LVEDVI)、左室收缩末容积指数 (LVESVI)及左室射血分数 (LVEF)。结果　常规治疗组入院后即刻血浆脑钠素水平较健康对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,5、14d较入院即刻进一步升高 (P <0 .0 5 )。AMI患者 5、14d血浆脑钠素水平与同期及 3个月LVEDVI、LVESVI正相关 (P <0 .0 5 ,0 .0 1)。与常规治疗组相比 ,依那普利组脑钠素与心室容积指数一致性下降。结论　AMI后早期血浆脑钠素升高与左室重塑密切相关。     

氯沙坦和依那普利对左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠纤溶功能的影响

为探讨肾素-血管紧张素系统在纤溶功能紊乱中的意义;用腹腔注射左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压,导致纤溶功能紊乱,从第2周开始分别给血管紧张素Ⅱ的1型受体阻滞剂氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利干预,于第5周末应用发色底物法测定各组大鼠组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂-1 的血浆活性,并观察氯沙坦和依那普利干预的影响.结果发现,与对照组相比,高血压大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1活性增强50%,组织型纤溶酶原激活物活性减低34%,纤溶酶原激活物抑制剂-1与组织型纤溶酶原激活物的比值升高127%,差异均有显著性 (P<0.01).氯沙坦或依那普利干预均可使上述指标得到显著改善 (P<0.01).离体血管孵育时高血压大鼠血管释放纤溶酶原激活物抑制剂-1的能力比对照组明显增强 (P<0.01);氯沙坦或依那普利干预使其生成纤溶酶原激活物抑制剂-1的基础水平及不同浓度凝血酶诱导的过度释放分别减少19%～46%和25%～50% (P<0.01),两种干预间差异无显著性;给10.0 kIU/L凝血酶刺激时,高血压大鼠离体血管组织型纤溶酶原激活物的生成较对照组下降32% (P<0.05),氯沙坦和依那普利干预均未能改善这种下降趋势.结果表明,氯沙坦或依那普利干预可抑制高血压大鼠血管纤溶酶原激活物抑制剂-1的过度生成,但对组织型纤溶酶原激活物无影响.提示肾素-血管紧张素系统对纤溶系统的调节主要是通过调节纤溶酶原激活物抑制剂-1的生成,并经血管紧张素Ⅱ介导.