急性心肌梗死急诊介入治疗对炎性细胞因子影响的研究

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者的梗死相关血管开通前后致炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的动态变化。方法采用酶联免疫吸附法测定8例健康人(健康对照组)和22例AMI患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(急诊PCI组)术前即刻、术后12、24 h,血浆IL-1βI、L-6、IL-10的变化,比较致炎细胞因子IL-1βI、L-6和抗炎细胞因子IL-10的变化幅度。结果再灌注前急诊PCI组患者血浆IL-10略高于健康对照组,但无统计学差异(P>0.05),IL-1βI、L-6却显著高于健康对照组[(27.98±8.76)ng/Lvs(20.44±11.32)ng/L,P<0.05;(31.89±6.89)ng/Lvs(15.55±3.81)ng/L,P<0.05];再灌注后122、4 h急诊PCI组患者血浆IL-1βI、L-6及IL-10均较术前显著增高(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。急诊PCI组患者再灌注治疗后12 h抗炎细胞因子IL-10的升高幅度显著低于致炎细胞因子IL-1βI、L-6的升幅(P<0.01)。结论心肌缺血再灌注后致炎细胞因子较抗炎细胞因子增高更显著。     

1335例心房颤动住院患者病因(或相关因素)分析

目的探讨心房颤动(房颤)住院患者的病因(或相关因素)。方法对我院2000年1月~2005年12月出院时诊断为房颤的1335例患者的临床资料进行回顾性分析。结果(1)入选患者1335例,年龄为19~101(68.7±11.9)岁,男女比例为1.31∶1,阵发性、持续性、永久性房颤分别为54.7%、10.6%、34.7%。(2)房颤病因(或相关因素)统计:老年70%,高血压57.3%,冠心病26.3%,风湿性心脏病12.8%,糖尿病19.8%,贫血18.6%。54.1%合并有心房扩大,12.6%有左心室射血分数下降。<45岁年龄组的首位病因(或相关因素)为风心病,而≥45岁年龄组为高血压。(3)随着高血压病程延长,房颤发生增加,但左心房内径无进一步增加。(4)房颤患者左心房前后径为阵发性房颤<持续性房颤<永久性房颤[(38.81±7.69)mm<(43.55±8.05)mm<(48.05±10.33)mm,P<0.05]。(5)随着房颤病程的延长左心房前后径增加[<5年:(39.98±8.05)mm,5~10年:(44.18±10.84)mm,>10年:(46.17±10.63)mm,P<0.05]。结论老年和高血压是房颤最常见的病因(或相关因素),应积极控制高血压,减少或延缓房颤的发生、发展。     

联合应用肌酐清除率与心肌肌钙蛋白Ⅰ对非ST段抬高急性冠状动脉综合征预后价值的研究

目的探讨肌酐清除率(Ccr)以及联合应用Ccr与心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)对非ST段抬高急性冠状动脉综合征(ACS)患者住院期间和出院后1年内预后预测的价值.方法将166例非ST段抬高ACS患者进行分组,比较Ccr正常组(Ccr≥70ml/min)88例和降低组(Ccr＜70ml/min)78例;Ccr和cTnI均正常组(Ccr≥70 ml/min且cTnI＜0.04μg/L)46例,一项异常组(Ccr＜70 ml/min或cTnI≥0.04μg/L)71例和两项均异常组(Ccr＜70ml/min且cTnI≥0.04 μg/L)49例患者住院期间和出院后1年内急性心肌梗死、心力衰竭、难治性心肌缺血和心脏性死亡的发生率.结果单因素分析显示Ccr降低组住院期间和出院后1年内心力衰竭和复合心脏事件的发生率较Ccr正常组显著增高(P＜0.05).多因素分析显示校正心电图改变、Braunwald分级、高脂血症、高血压、糖尿病等危险因素后,Ccr降低是住院期间发生心力衰竭和复合心脏事件的独立预告因子,也是出院后1年内发生心力衰竭和心脏性死亡的独立预告因子.在Ccr降低组,Ccr＜50 mL/min患者住院期间心力衰竭和出院后1年内年心脏性死亡的发生率较70 ml/min＞Ccr≥50 ml/min患者显著增高(P＜0.05).多因素分析校正性别、年龄、心电图改变、Braunwald分级、高脂血症、高血压、糖尿病等危险因素后发现Ccr和cTnI均异常是住院期间和出院后1年内发生复合心脏事件的预告因子.结论Ccr能够作为评估非ST段抬高ACS近期和远期预后的指标之一;Ccr与cTnI联合应用对住院期间和出院后1年内发生心力衰竭和复合心脏事件有更好的预测价值.     

中性粒细胞与心肌缺血再灌注损伤

1 概述 五十余年前人们已认识到AMI与炎症有关。Liuzzo等提出冠心病的炎症来源有两方面:不稳定心绞痛患者炎症细胞在冠脉的浸润增加,另一可能是反复缺血诱导心肌或微血管床的炎症反应。自七十年代后期人们认识到心肌缺血再灌注本身可导致心肌损伤,有关中性粒细胞在缺血再灌注损伤的作用引起人们的极大关注,对于中性粒细胞的滚动、着边、激活、致损伤机制及干预效应进行了深入研究。本文就心肌缺血再灌注时中性粒细胞的激活、滚动、着边及致损伤机制进行综述。     

白细胞介素-10抑制大鼠急性心肌梗死后左心室心肌胶原沉积

目的揭示携带重组人白细胞介素-10的2型腺相关病毒(AAV2-rhIL-10)转染大鼠心肌后高表达的rhIL-10是否能改善心肌梗死后左心室重构和功能。方法雄性成年SD大鼠随机分为对照组(n=6)、急性心肌梗死+AAV2-rhIL-10注射组(MI/AAV2-IL-10组,n=16)和急性心肌梗死+AAV2注射组(MI/AAV2组,n=16)。比较各组在超声心动图、血流动力学、胶原容积分数(CVF)、Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数等方面的差别。结果AMI后4周,MI/AAV2-IL-10组大鼠心脏功能较MI/AAV2组明显改善。MI/AAV2-IL-10组较MI/AAV2组梗死远隔区CVF、Ⅰ型胶原容积分数和Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例明显下降(P<0.01)。MI/AAV2-IL-10组的Ⅰ型胶原mRNA表达和MMP-2mRNA表达明显下降,分别为P<0.05和P<0.01。结论转染AAV2-rhIL-10引起的rhIL-10表达增加可以减少心肌梗死后心肌组织胶原沉积,最终改善左心室功能。     

结缔组织病相关肺动脉高压的早期诊断与治疗

肺动脉高压是结缔组织病患者最为严重的并发症之一,影响到最多达15%的结缔组织病患者,预后很差,已有证据显示在结缔组织病患者中早期发现肺动脉高压进而早期开始治疗能够改善患者的预后。除常用的超声心动图外,近年来已有一些生化标记物、肺功能检查及心电图指标等被发现有助于早期筛查肺动脉高压,也有一些联合多种参数的筛查流程问世。治疗方面肺动脉靶向药物包括内皮素受体拮抗剂、前列环素类似物以及磷酸二酯酶-5抑制剂均被证实对于治疗结缔组织病相关肺动脉高压有效。本综述的目的是描述结缔组织病相关肺动脉高压的发病及临床特点、早期诊断及治疗,着重强调最新发表的一系列早期筛查方法以及已经被证实的治疗药物。     

氟马西尼治疗苯二氮类药物中毒昏迷患者的疗效观察

目的:观察氟马西尼治疗苯二氮类(BZs) 药物中毒昏迷患者的疗效.方法:分析比较了13例采用氟马西尼治疗的BZs药物中毒昏迷患者与14例与之病情相同而采用一般对症治疗患者的疗效及合并症.结果:氟马西尼治疗组比一般对症治疗组可明显缩短BZs中毒患者入院后昏迷持续时间和住院日(P<0.01),也减少了导尿、血液透析、机械通气等有创治疗的使用率以及吸入性肺炎的发生率,无明显药物不良反应.结论:氟马西尼治疗苯二氮类药物中毒昏迷患者有显著疗效.     

急性心肌梗死溶栓后的微循环再灌注及其临床意义

溶栓治疗已被证明可显著降低急性心肌梗死(AMI)的住院死亡率 [1,2 ]。长期以来 ,心外膜血管影像形态学 ,即 TIMI分级一直被认为是评价溶栓疗效的“金指标”。而近年的研究发现 :心外膜血管的开通并不能保证溶栓的最终目标——心肌组织灌注的实现 ,微循环的再灌注作为评价溶栓疗效的新指标日益受到重视。本文主要对 AMI溶栓治疗后对微循环的认识 ,微循环阻塞的可能机制 ,客观评价微循环的手段 ,以及改善微循环灌注的措施进行简单综述。1　血管开通率与临床预后自 GISSI- 1[1]与 ISIS- 2 [2 ]试验证实溶栓治疗有效以来 ,持续、完全的…