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1临床资料患者男性,57岁,因“双下肢水肿1年半,加重伴胸闷、憋气15 d”于2015‐11‐14入院。在此前1年半前曾因“多饮多尿12年,水肿半年,加重15 d”入院,诊断为:①慢性肾功能衰竭尿毒症期合并肾性贫血;②2型糖尿病(糖尿病肾病,糖尿病视网膜病变);③高血压(3级,很高危);④冠状动脉粥样硬化性心脏病。给予腹膜透析治疗(初浓度为1.5%透析液8000 m l ,3个月前自行改为浓度2.5%透析液6000 m l ),并规律服用药物治疗,病情控制欠佳,1年来持续双下肢水肿。患者15 d前无明显诱因出现水肿加重,水肿为全身性、凹陷性,晨轻暮重,伴胸闷、憋喘,夜间可憋醒,尿量200 m L/d ,伴恶心,无呕吐,伴乏力、纳差,无其他不适,自行将腹膜透析改为浓度2.5%腹膜透析液8000 m l/d ,疗效欠佳,遂入我科。既往史:高血压病史20年,血压最高可达190/100 m m H g ,糖尿病病史13年,冠心病病史2年。2年前因“消化道出血”输注浓红及白蛋白治疗。个人史、家族史无特殊。入院查体:T 36.4℃, P 102次/min ,R 22次/min ,BP 225/105 mmHg ,神志清,精神可,端坐位呼吸,慢性病容,皮肤及黏膜苍白,结膜苍白,颜面浮肿,双肺呼吸音粗,可闻及少量干湿性啰音。心音有力,心律齐,心率102次/min ,未闻病理性杂音。胸背部水肿,腹部膨隆,移动性浊音阳性,肠鸣音4次/min ,双下肢重度凹陷性水肿。 相似文献
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目的 为了了解滨州市内地面水体中细菌的耐药性,并探讨其与耐药质粒谱之间的关系.方法 采集滨州市内4个地面水体的水样,分别检测水样菌落形成单位(colony-forming unit,CFU)以及氨苄青霉素耐药率,用K-B法对氨苄青霉素耐药菌株分别做7种不同抗生素的药敏试验,然后提取这些菌株的质粒,用EcorI酶切质粒电泳后分析酶切质粒谱.结果 样本氨苄青霉素耐药率达11.7%~49.8%.氨苄青霉素耐药菌株对其他3种不同的抗生素分别有12.5%~25%不等的耐药性,未找到耐西拉司丁钠的菌株.耐氨苄青霉素以及一种非β内酰胺类抗生素的菌株占32.5%,耐氨苄青霉素以及两种或者以上的非β内酰胺类抗生素的菌株占20%.酶切质粒谱共找到从815 bp~12.2 kb的63种大小不等的酶切片断.结论 滨州市地面水体中细菌耐药性普遍存在,且多重耐药性明显;对细菌耐药性的监测是十分有意义而且有必要的. 相似文献
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目的探讨水蛭地龙注射液(疏血通)对原发性肾病综合征(PNS)的治疗作用及对血浆内皮素(ET)、D-二聚体(DD)的影响.方法将原发性肾病综合征患者68例随机分为治疗组及对照组各34例,对照组采用标准激素疗法及复方丹参注射液,治疗组在泼尼松治疗同时加用水蛭地龙注射液,治疗前及疗程结束后测定血浆ET及DD,比较各组在治疗前后其浓度变化.结果治疗组与对照组在治疗后尿蛋白、血浆ET及DD浓度均较治疗前有显著降低,差异具有显著性,而对照组、治疗组在治疗前后分别比较差异无显著性(P>0.05).结论水蛭地龙注射液可减少原发性肾病综合征患者内皮素的释放和D-二聚体的生成,对肾病综合征具有治疗作用. 相似文献
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左卡尼汀对血液透析患者心功能的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨左卡尼汀对慢性肾衰竭透析患者心功能的作用.方法维持性血液透析患者58例,分为治疗组30例,对照组28例.治疗组于透析结束前静脉注射左卡尼汀10 g,每周3次,疗程3个月;对照组注射等量的生理盐水.用心功能检测仪测定患者每搏心输量(SV)、每分钟心搏量(CO)、心脏指数(CI)、左心功能指数(Q-Z)、心肌收缩力(DZ/DT)、心缩力指数(HI).结果治疗组精神状态、体力明显改善,心肌收缩力增强,心功能指数较治疗前及对照组明显改善(P<0.01).结论左卡尼汀可改善透析患者的心功能. 相似文献
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目的:检测IgA肾病肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及波形蛋白等细胞骨架蛋白表达,探讨IgA肾病系膜细胞肌成纤维细胞表型转化与病理分级、肾功能关系.方法:对63例肾穿刺病理诊断为IgA肾病患者,回顾其临床资料及病理改变,通过免疫组织化学显色检测α-SMA及波形蛋白在肾小球的表达.参考Cockcroft-Gault公式计算肾小球滤过率(GFR).结果:α-SMA、波形蛋白在IgA肾病标本中均100%阳性表达,α-SMA及波形蛋白在肾小球内的表达呈正相关关系.α-SMA、波形蛋白表达与WHO分级、Katafuchi氏肾病积分及GFR均呈正相关关系.在与GFR相关性方面,α-SMA高于波形蛋白.结论:α-SMA可作为评估IgA肾病患者肾病变严重程度的分子生物学指标. 相似文献
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目的 观察黄芪甲苷对糖尿病KKAy小鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、SMAD2/3、q-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其延缓肾脏纤维化的可能机制.方法 雄性C57BL/6J小鼠10只作为对照组,20只2型糖尿病模型KKAy小鼠予以高脂饮食至14周,随机数字法分为模型组和黄芪甲苷组,每组10只,黄芪甲苷组给予黄芪甲苷40 mg·kg-·d-1,模型组与对照组给予等量生理盐水.实验期间,各组动物自由饮食、饮水.血糖仪测量16、20、24周龄时各组小鼠的血糖水平.24周时处死,观察各组小鼠肾的病理学变化,免疫组织化学法测定TGF-β1、SMAD2/3、α-SMA的表达.结果 (1)血糖:与对照组相比,14周龄的KKAy小鼠血糖明显升高,模型组血糖在16、20、24周时血糖明显升高(P<0.05),黄芪甲苷组与其相比,血糖下降(P<0.05).(2)肾组织形态学:对照组肾小球及肾小管结构清晰,未出现肾间质纤维化,模型组肾小球系膜基质增宽,系膜细胞增多,肾小管上皮细胞细胞质空泡样变性,肾间质炎性细胞增多,黄芪甲苷组肾小管上皮细胞细胞质较少,未呈现明显的纤维化.(3)肾组织TGF-β1、SMAD2/3、α-SMA的表达:对照组TGF-β1表达微弱,而模型组TGF-β1显著表达于肾小管上皮细胞细胞质(P<0.01);与模型组相比,黄芪甲苷组TGF-β1、α-SMA表达明显下调(P<0.05);对照组肾小管与肾小球细胞核有少量磷酸化的SMAD2/3表达,模型组表达增加(P<0.01),与模型组相比,黄芪甲苷组表达减少(P<0.05).结论 黄芪甲苷通过影响TGF-β/SMADS信号通路,下调TGF-β1、α-SMA表达,改善糖尿病小鼠肾脏纤维化. 相似文献
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目的通过观察甲醛吸入对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化物(MDA)水平的影响,探讨其对肾组织氧化损伤的作用机制。方法用不同剂量的气态甲醛对大鼠进行染毒;用相应的试剂盒对组织中SOD、CAT的活性和GSH、MDA的含量进行测定。结果吸入1.0mg/m^3甲醛时,肾组织中MDA含量与对照相比明显升高,其值为(n41±Q02)nmol/mg pro(P〈0.001);吸入0.5mg/m^3甲醛,即可引起GSH含量降为(1.12±0.97)mg/mg pro(P〈0.05)。但甲醛吸入时,SOD和CAT的活性无明显改变(P〉0.05)。结论甲醛可抑制肾组织的抗氧化能力,引发脂质过氧化,造成肾组织的氧化损伤。 相似文献
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目的 研究维生素E抑制环磷酰胺所致肾小管上皮细胞毒性作用的影响.方法 通过MTT和中性彗星实验,分别观察环磷酰胺单独或与维生素E联合应用时对肾小管上皮细胞生存率及DNA损伤的作用.结果 与对照组相比,1、3mol/L环磷酰胺处理肾小管上皮细胞12h后可显著降低细胞生存率,并可造成细胞的DNA损伤(P<0.05);与环磷酰胺处理组相比,1mmol/L维生素E显著降低了环磷酰胺致肾小管上皮细胞DNA损伤的作用(P<0.05),但对环磷酰胺降低肾小管上皮细胞生存率的作用无明显影响(P>0.05).结论 维生素E对抗环磷酰胺致肾小管上皮细胞DNA损伤的作用. 相似文献