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目的:通过观察姜黄素对哮喘大鼠肺内胶原沉积、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,探讨姜黄素对哮喘气道重构的治疗作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、姜黄素治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、胶原沉积情况及SABC免疫组化法检测CTGF在肺组织的表达变化。结果:B组大鼠哮喘发作症状明显重于C组,A组无症状。B组支气管黏膜下、血管壁及周围、肺泡壁、肺间质均有胶原大量沉积,C组胶原沉积程度明显轻于B组。A组胶原沉积不明显。免疫组化发现B组CTGF表达最强,C组较弱,A组微弱表达。结论:姜黄素可抑制哮喘大鼠肺组织的胶原沉积,在延缓气道重建中起重要作用,其作用机制可能是通过抑制CTGF的表达来实现。 相似文献
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甲醛固定石蜡包埋(formalin fixed and paraffin embedded, FFPE)组织是检测特异性生物标志物的主要标本来源之一。若未进行标准化的固定,用甲醛固定的组织作为下游检测的标本出现的问题较多,如会发生DNA碱基与附近组蛋白的交联、会引起组织中的DNA片段化等等。为全面了解FFPE标本对下游检测的影响,该文从其对蛋白质、DNA、RNA和miRNA等检测的影响作一综述,使病理工作者在今后的工作中,做好FFPE标本的固定处理,为下游的检测打好基础,让整个固定过程更加标准化,实现病理组织标本的精准固定。 相似文献
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目的:探讨TGF-β1和明胶酶在妊娠滋养细胞疾病(GTD)发病机制中的作用。方法:RT-PCR法检测TGF-β1诱导的人正常早孕细胞滋养细胞(CTB)和绒毛膜癌JAR细胞中明胶酶CMMP2和MMP97及其抑制剂(TIMP1和TIMP2)mRNA的表达。结果:TGF-β1上调CTB细胞MMP2的表达,但对MMP9的mRNA表达无明显作用(P>0.05)。TGF-β1能显著上调JAR细胞MMP2和MMP9的mRNA表达(P<0.01)。随着TGF-β1浓度的增加,TGF-β1能明显诱导CTB细胞TIMP1和TIMP2的mRNA表达水平上调(P<0.01);然而这种转录水平在TGF-β1处理或未处理的绒毛膜癌细胞中均为极低表达甚至无表达。结论:TGF-β1与明胶酶在GTD的发生、发展中起了协同促进其侵袭、浸润和恶化进展的作用。 相似文献
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目的:探讨IL-21对非霍奇金淋巴瘤细胞的生长和凋亡的影响及其可能机制。方法:通过MTT(噻唑兰比色法)检测观察IL-21对Raji细胞生长的影响;流式细胞仪观察24 h后IL-21对细胞凋亡的影响;RT-PCR(逆转录-聚合酶链式反应)检测IL-21对survivin mRNA的表达水平的影响。结果:IL-21对Raji细胞生长有抑制作用,呈剂量依赖关系(P<0.05);0,10,50,250μg/L组细胞凋亡率分别为0.00%,7.26%,15.12%,22.57%,药物组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01或<0.05);随着IL-21浓度升高,survivin的表达水平逐步下降(P<0.05)。结论:IL-21可以抑制淋巴瘤细胞的生长和诱导其凋亡,其机制可能与降低survivin的表达有关。 相似文献
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引言环氧化酶(cyclooxygenase,COX),又称前列腺素内过氧化物合成酶(PGHS),是前列腺素(PGs)合成过程中一个主要的限速酶,可将花生四烯酸(AA)代谢成各种前列腺素产物,从而参与机体的多种病理生理过程,如炎症、发热、出凝血机制等。近几年来,国外诸多研究表明,COX-2除了在上述炎症等过程中发挥重要作用外,还与肿瘤的发生、发展和转移密切相关,成为肿瘤防治的一个新靶点。本文就COX-2与肿瘤的关系进展研究综述如下。1COX-2的生物学特性COX是一完整的膜结合蛋白,已知哺乳动物的COX至少有两种异构酶:COX-1和COX-2。COX-2是一种诱导型表达蛋白,主要表达于核膜,被认为是“快速反应基因”,在正常生理状态下多数组织内检测不到,但当细胞接受相应刺激后便快速合成表达,参与炎症及肿瘤的发生、发展等多种病理生理过程。人COX-2基因长8.3kb,位于染色体1q25.2~q25.3,含有10个外显子和9个内含子。其中上游5’非翻译区长约0.8kb,含有一些转录调控序列,与COX-2启动子转录激活密切,相关的顺式作用元件主要有CRE/E-box重叠区域(259/249),NF/IL26结合位点(... 相似文献
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肾穿刺活检组织病理诊断是肾脏疾病诊断以及鉴别的重要方法,包括常规HE染色、特殊染色、免疫荧光染色及电镜检查等。其中,特殊染色是肾穿刺活检组织的重要辅助检查方法,主要包括PAS染色、PASM染色、Masson染色以及刚果红染色等。在日常工作中,如果对穿刺肾组织分别进行染色,所需时间长,工作量大,不利于病理医师镜下观察免疫复合物沉积及其位置[1]。 相似文献
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目的 探讨IL-21对淋巴瘤Raji细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用及其机制。方法 MTT比色法检测观察IL-21对Raji细胞增殖的影响;流式细胞仪观察24h后IL-21对细胞凋亡的影响;RT-PCR检测Livin及caspase-3mRNA水平,观察IL-21对基因表达的影响。结果 IL-21对Raji细胞增殖有抑制作用,呈时间和剂量依赖性(P〈0.05);0、10、100μg/L组细胞凋亡率分别为7.26%、15.12%、22.57%,药物组与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01或〈0.05);随着IL-21浓度升高,LivinmRNA的表达水平逐步下降,caspase-3mRNA表达逐步升高(P〈0.05)。结论 IL-21可以抑制淋巴瘤细胞的增殖和促进细胞的凋亡,可能与调节Livin、caspase-3基因表达有关。 相似文献
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目的 研究塞来昔布(Cox-2选择性抑制剂)对人鼻咽癌CNE-2Z细胞侵袭力的影响及其相关机制.方法 用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度塞来昔布对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖的影响.不同浓度塞来昔布作用鼻咽癌CNE-2Z细胞24 h后,Transwell小室检测细胞侵袭力的改变;免疫细胞化学检测肿瘤细胞中E钙黏素蛋白表达变化,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中Cox-2和E钙黏素mRNA表达变化.结果 塞来昔布明显抑制CNE-2Z细胞存活率,呈明显的浓度依赖性,24 h后25、50、100 μmol/L塞来昔布组细胞存活率(-x±s,下同)分别为(94.75±1.34)%、(91.77±2.70)%、(64.54±1.20)%,48 h后细胞存活率分别为(88.41±1.28)%、(78.84±1.56)%、(52.46±2.25)%,50%抑制浓度(IC50)为100 μmol/L,同一时间点细胞存活率差异有统计学意义(F值分别为462.204和1328.306,P值均<0.01).0、25、50 μmol/L塞来昔布作用鼻咽癌CNE-2Z细胞24 h,侵袭实验显示穿膜细胞数(-x±s,下同)分别为(263.7±13.5)个、(185.3±8.7)个、(144.0±8.2)个,用药组穿膜细胞数明显减少,组间差异有统计学意义(F=102.089,P<0.01).免疫细胞化学结果显示,0、25、50μmol/L塞来昔布组E钙黏素阳性表达的CNE-2Z细胞数分别为(21.7±2.6)个、(28.7±2.4)个、(40.3±1.3)个,50 μmol/L组阳性细胞数明显增多(F=78.637,P<0.01).RT-PCR结果显示:25、50 μmol/L组Cox-2 mRNA的表达比对照组明显下降(t值分别为23.950和36.651,P值均<0.01);25、50 μmol/L塞来昔布组E钙黏素mRNA的表达明显高于对照组(t值分别为35.829和81. 497,P值均<0.01).结论 塞来昔布抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的侵袭能力,其机制可能与E钙黏素表达升高有关. 相似文献
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目的 通过观察姜黄素对哮喘大鼠肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞(Eos)计数、肺组织粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的影响,探讨姜黄素对哮喘的治疗作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、姜黄素治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白(OVA)致敏大鼠哮喘模型,观察三组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及原位杂交方法检测肺组织中GM-CSF mRNA含量变化。结果 B组大鼠哮喘发作症状最明显,C组大鼠症状轻,A组无症状。B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组;C组明显少于B组;A组最少。肺组织中GM-CSF mRNA表达A组微弱表达,C组较强,B组表达最强。结论 姜黄素可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过抑制GM-CSF的表达而导致嗜酸性粒细胞生成减少及存活时间缩短来实现。 相似文献
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白细胞介素-21对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji增殖及C-myc表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨白细胞介素-21(IL-21)对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji的增殖和细胞周期的影响及其可能机制。方法:通过噻唑蓝(MTT)比色法检测观察IL-21对Raji细胞生长的影响,流式细胞仪观察IL-21在Raji细胞周期的作用,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测IL-21对C-myc mRNA表达水平的影响。结果:IL-21对Raji细胞生长有抑制作用,呈剂量依赖关系(P<0.05)。IL-21使G0/G1期细胞数目增多,而S期细胞数减少。随着IL-21浓度升高,C-myc的表达水平逐步下降(P<0.05)。结论:IL-21可以抑制淋巴瘤细胞的生长和增殖,其机制可能与降低C-myc的表达有关。 相似文献