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1.
2.
膀胱取石术后耻骨上顽固性尿瘘5例诊疗教训晋江市医院杨永辉福建医科大学附属第二医院邹世民近几年来,我们治疗5例因膀胱取石术处理不当致术后发生耻骨上尿瘘持续一个月以上者,经一般处理不易愈合,称之为顽固性尿瘘,现将诊疗教训报告如下。一、病例报告例1,男,4... 相似文献
3.
目的:探讨溴结构域和超末端结构域(bromodomain and extra terminal domain,BET)抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤CRL-2630细胞生长的影响,以及对弥漫性大B细胞淋巴瘤BALB/c-nu裸鼠外周血中辅助性T细胞17(helper T cells,Th17)数量和相关细胞因子表达的影响。方法:培养弥漫性大B细胞淋巴瘤株CRL-2630,使用不同浓度BET抑制剂(2、4、8、16、32 nmol/L)处理48 h,32 nmol/L BET抑制剂处理不同时间(12、24、36、48 h),CCK-8法检测各处理细胞活性;集落形成实验检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞集落形成能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR与Western blot检测32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后HMGA1 mRNA与蛋白的表达水平;构建HMGA1过表达载体并通过脂质体介导法转染CRL-2630细胞,并用32 nmol/L BET抑制剂处理48 h,检测细胞活性与凋亡情况;构建裸鼠弥漫性大B细胞淋巴瘤模型并采集外周血,流式细胞术检测Th17细胞比例,ELISA法检测相关细胞因子的含量。结果:在一定范围内,BET抑制剂呈剂量依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性,32 nmol/L BET抑制剂以时间依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性。随着BET抑制剂处理浓度的增高,CRL-2630细胞集落形成能力逐渐下降,凋亡率逐渐升高。32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后,细胞中HMGA1的mRNA和蛋白水平均明显下降。pcDNA3.4-HMGA1转染CRL-2630细胞再使用BET抑制剂处理后,细胞的活性升高而凋亡率明显下降。弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠经BET抑制剂作用后,外周血Th17细胞比例和IL-6、IL-17、IL-23含量较生理盐水组明显下降。结论:BET抑制剂能有效抑制 CRL-2630细胞活性,并诱导其凋亡,在一定范围内呈时效和量效关系。BET抑制剂还可以抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠外周血Th17细胞数量和相关细胞炎性因子的分泌,其作用机制可能与HMGA1的表达下调有关。 相似文献
4.
5.
正癫痫是以反复自发发作为特征的神经系统最常见的慢性疾病之一[1],严重危害患者的健康和影响生活质量,尽管抗癫痫药物的数量和种类在不断增加,但是大约1/3的癫痫是药物难治性癫痫,颞叶癫痫是药物难治性癫痫中最常见的类型,约80%的颞叶癫痫患者手术治疗后可达到癫痫发作完全控制的效果[2]。随着癫痫发病机制研究的深入,很多临床研究和实验模型证实癫痫发作与炎症反应及氧化应激 相似文献
6.
由各种意外导致的严重胸部外伤合并胸腰椎骨折患者在基层医院较为常见,早期进行脊柱骨折的手术治疗对于此类患者有积极意义。由于多数基层医院没有脊柱手术专用手术床,在进行脊柱手术治疗过程中,普通骨科手术床无法满足对伴有胸骨骨折、多发肋骨骨折的胸部创伤患者的保护,容易引起骨折移位,加重胸部创伤。我们自行设计制作了一种胸腹部体位架,在俯卧手术体位中可以减少对胸廓的挤压,避免胸部创伤加重,在临床应用中取得了满意的效果,报告如下。 相似文献
7.
前列腺素在紫外线上调纤溶活性中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨前列腺素(PGs)在紫外线(UV)上调血纤溶活性中的作用。方法15只健康成年西北杂种犬被随机分成三组,UV组和UV+阿斯匹林组行全光谱UV20cm×20cm、447.72mJ/cm2照射胸腹部1次,其中UV+阿斯匹林组UV照射前在辐射区皮肤先进行直流电阿斯匹林离子导入1次;空白组既不照射UV也不行离子导入,作对照用。对比观察UV照射后48小时内辐射区皮肤抽吸水疱液中PGE2、PGD2、6oxoPGF1α浓度及血纤溶酶原激活物(PA)、纤溶酶原激活抑制物活性的动态变化。结果UV组在UV照后3小时PA活性明显增高,照后9小时达峰值;辐射区皮肤抽吸水疱液中三种PGs水平均在UV照后5小时明显升高,峰值约在UV照后5~9小时之间,三种PGs水平变化与PA活性变化均无显著相关性;UV+阿斯匹林组辐射区皮肤组织内三种PGs水平无明显升高,PA变化规律与UV组相类似,两组间PA活性无显著性差异(P>0.05)。结论PGE2、PGD2、6oxoPGF1α可能并不参与UV上调血纤溶活性作用 相似文献
8.
血管内皮生长因子及其受体与肺癌血管新生的研究 总被引:27,自引:1,他引:27
目的:研究血管内皮生长因子及其受体促进肺癌血管新生的机制,探讨肺癌治疗的新策略。方法:共收集49份原发性支气管肺癌标本,用免疫组织化学技术检测微血管密度(MVD),血管内皮生长因子(VEGF),受体1(Flt1)受体2(KDR)在肺癌组织不同细胞成份中的表达程度。用Kaplan-Meier方法比较不同血管密度患者的生存情况。结果:(1)VEGF,Flt1和KDR在肿瘤细胞,基质成纤维细胞和血管内皮细胞上均有表达。(2)肺癌组织MVD与肿瘤TNM分期,临床分期,病理类型和分化程度等关联不明显,但微血管高密度组患者生存时间短,预后差(P<0.05)。而Flt1和KDR在血管高密度组的表达程度均明显高于低密度组(P<0.01)。(4)肿瘤细胞与基质成纤维细胞VEGF的表达程度有密切关联并且具有良好的一到场生。(5)肿瘤细胞VEGF与肿瘤细胞和血管内皮细胞KDR的表达均具有一致性,而与Flt1的表达却不具有一致性。结论:(1)肺癌组织MVD不受或较少受其它临床因素干扰,是肺中层得评估疗效,推测预后的一个独立和良好的指标。(2)VEGF促进血管新生的作用不单取决于其自身,还必须通过受体Flt1和KDR的介导才能实现,VEGF及其受体是抗肿瘤治疗良好的新靶点。(3)肿瘤细胞和基质成纤维细胞可能都分泌VEGF。(4)VEGF通过受体介导的机制均包含旁分泌和自分泌,但两种受体的重要性不同,KDR可能起主要作用。 相似文献
9.
肺隐球菌病是一种吸入隐球菌孢子而引起的肺急性、亚急性或慢性真菌病,易播散至中枢神经系统而导致隐球菌性脑膜炎,病死率和致残率高。近年肺隐球菌病的发病率呈增长趋势。肺隐球菌病的临床症状及体征、肺部影像学及实验室检查均缺乏特异性,因此极易漏诊、误诊。河北省胸科医院病理科近期会诊一例肺隐球菌病并发纵隔淋巴结结核患者,曾在外院就诊时经影像学及临床检查误诊为肺癌,术后病理误诊为肺结核,经我院会诊其病理切片及进行辅助检查(特殊染色、结核分枝杆菌核酸检测)后最终明确诊断。现结合相关文献回顾性分析其临床、影像及病理特点,以期提高其诊断水平,避免误诊误治。 相似文献
10.
口腔颌面部暴露在人体表面,极易受到损伤。据报道,颌面部创伤约占全身伤的11%~34%[1]。临床上治疗有咬合错乱的颌面部骨折的方法有骨折段解剖复位、坚强内固定辅以颌间牵引、带钩的牙弓夹板牵引等多种方法。我院颌面外科近年来应用自攻型牵引钛钉颌骨内植入后再实施颌间牵引的手术方法取得很好的效果。据手术需要选择植入钛钉的数根,一般为4 相似文献