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21.
CT导引下肝肾囊肿抽吸硬化治疗 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:总结CT导引下肝肾囊肿穿刺抽吸硬化治疗的疗效和操作经验。材料和方法:肝囊肿11,肾囊肿15例,多囊肾1例,囊肿大小为3.5-12cm,均用15cm长20GGreene针穿刺治疗,抽出囊液量为21-550ml,囊液抽净后注入99.7%的无水酒精。结果:治疗后症状均有明显好转或消失,本组随访肝囊肿7例、肾囊肿11例,疗效指数I级1例(多囊肾),Ⅱ级肝肾囊肿各2例,Ⅲ级肝囊肿5例肾囊肿8例。穿刺操作顺利,无严重并发症发生。结论:CT导引下肝肾囊肿抽吸硬化治疗操作简便、创伤小、疗效高可作为替代外科手术的有效的治疗方法,多囊肾的单纯抽吸治疗可明显减轻症状,改善肾功能,是一种较好的治疗手段。 相似文献
22.
病理性损伤因素对肾小管上皮细胞表型转化的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :观察低血清、高糖、高蛋白刺激下肾小管上皮细胞向间叶性细胞的表型转化 ,探讨损伤的肾小管上皮细胞在肾小管间质纤维化中的作用。方法 :以体外培养的人近端肾小管上皮细胞为对象 ,分别用含低血清(0 .2mol·L-1小牛血清 )、高葡萄糖 (4.5 g·L-1)、高白蛋白 (15 g·L-1)的培养液培养 7d ,透射电镜检测细胞形态变化 ;免疫组化和Westernblot检测细胞表型改变 ,包括CK、Vimentin、α SMA、Ⅰ和Ⅲ型胶原 ,原位杂交检测Ⅰ型胶原mRNA表达 ,同时检测细胞TGFβ1蛋白表达。 结果 :低血清、高糖、高蛋白直接刺激下 ,肾小管上皮细胞出现明显形态学改变 ,包括细胞变为长梭形 ;透射电镜下细胞内线粒体明显减少 ,粗面内质网明显增加 ,并出现actin样微丝。免疫组化染色和Westernblot显示CK表达明显减弱 ,Vimentin、Ⅰ、Ⅲ型胶原、α SMA和TGFβ1表达增强。原位杂交显示Ⅰ型胶原mRNA表达增强。结论 :低血清、高糖、高蛋白可直接引起人近端肾小管上皮细胞TGFβ1表达增加 ,并发生向间叶性细胞的表型转化 相似文献
23.
尿样中加入Triton X-100后,在尿蛋白和其它物质存在下可用可见分光光度法直接而快速地测定尿锌.该法比目前其它方法更简便,尤其适合于临床快速分析.经40例正常人尿锌含量分析,结果((?)±s)为0.789±0.256μg/ml,与文献值基本一致. 相似文献
24.
阳江高本底地区居民健康流行病学调查数据库与统计分析方法 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究应用计算机数据库技术及先进统计分析方法,对阳江高本底地区10多万人20余年的健康随访研究资料和剂量学调查资料进行储存、管理和分析。方法 通过调研和比较分析,确定采用Foxbase系列数据库管理系统按专题建立数据库,借助于ID号实现记录连接;一般统计分析由SAS完成;交叉分组人年列表由Epicure中的Datab完成;癌症相对危险分析用AMFIT程序。结果 建立了40MB的各专题研究库,主要包括:10余万人的人口学数据库(1979~1995)、1.2万人的死因数据库(1979~1995)和526个村庄6783户、5273人的剂量数据库。提出了动态群组研究资料(1979~1986)与固定群组研究资料(1987~1995)的合并方法:首选方法是建立假想的基于记录连接的以1979年为起点的(固定)群组。另一方法是将不同阶段群组研究的人年表分层直接相加。计算了每个成员基于卧室内、起居室内、室外村平均剂量率与性别-年龄别居留因子的累积剂量。完成了以性别、atainedage、随访年代及剂量交叉分组的人年列表,对癌症死亡资料(1979~1990)进行了危险分析。结论 应用计算机数据库管理系统与统计分析技术使阳江高本底地区研 相似文献
25.
作者对自制新荧光剂EPQS进行了性能测试。结果:量子产率为0.21;最大激发波长和荧光波长分别为375nm和484nm,stokes位移109nm;检测生物化合物常用的缓冲溶液对荧光峰位无影响,对荧光强度影响很小;温度的影响也小(18~43℃,FRI61.5~58.1),PH的影响也不大。说明EPQS不仅荧光参数好,而且稳定性也好。适合在较广泛的环境条件下使用。 相似文献
26.
介绍东芝DFP-2000A数字减影系统维修实例,并论述该机图像存储系统采用的RAID3等级的磁盘阵列。 相似文献
27.
28.
Hausegger KA; Cragg AH; Lammer J; Lafer M; Fluckiger F; Klein GE; Sternthal MH; Pilger E 《Radiology》1994,190(1):199
29.
30.
内脏高敏感与功能性胃肠病 总被引:3,自引:0,他引:3
功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGIDs)是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊,但无明确胃肠黏膜结构改变或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状,患者可同时伴有躯体症状[1]。其发病机制目前尚不明确,最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症,大量的流行病学资料表明,尽管精神压力与患者症状发作有关,但主要还是决定于患者的就医行为。此后,FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面,肠易激综合征患者(IBS)、功能性消化不良患者(FD)、非心源性胸痛患者(NCCP)均发现了各种胃肠动力异… 相似文献