全文获取类型
收费全文 | 164702篇 |
免费 | 17290篇 |
国内免费 | 10766篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1536篇 |
儿科学 | 2572篇 |
妇产科学 | 1137篇 |
基础医学 | 11188篇 |
口腔科学 | 3297篇 |
临床医学 | 19637篇 |
内科学 | 15421篇 |
皮肤病学 | 1523篇 |
神经病学 | 4546篇 |
特种医学 | 6925篇 |
外国民族医学 | 10篇 |
外科学 | 13561篇 |
综合类 | 44374篇 |
现状与发展 | 39篇 |
一般理论 | 1篇 |
预防医学 | 17985篇 |
眼科学 | 2774篇 |
药学 | 20364篇 |
267篇 | |
中国医学 | 16888篇 |
肿瘤学 | 8713篇 |
出版年
2024年 | 926篇 |
2023年 | 2484篇 |
2022年 | 6285篇 |
2021年 | 7824篇 |
2020年 | 6736篇 |
2019年 | 3951篇 |
2018年 | 4022篇 |
2017年 | 5023篇 |
2016年 | 4052篇 |
2015年 | 7198篇 |
2014年 | 8877篇 |
2013年 | 10696篇 |
2012年 | 14901篇 |
2011年 | 15915篇 |
2010年 | 13872篇 |
2009年 | 11942篇 |
2008年 | 12308篇 |
2007年 | 11706篇 |
2006年 | 10655篇 |
2005年 | 8412篇 |
2004年 | 5719篇 |
2003年 | 4730篇 |
2002年 | 3764篇 |
2001年 | 3335篇 |
2000年 | 2495篇 |
1999年 | 1285篇 |
1998年 | 546篇 |
1997年 | 541篇 |
1996年 | 425篇 |
1995年 | 409篇 |
1994年 | 317篇 |
1993年 | 187篇 |
1992年 | 207篇 |
1991年 | 213篇 |
1990年 | 157篇 |
1989年 | 140篇 |
1988年 | 93篇 |
1987年 | 115篇 |
1986年 | 99篇 |
1985年 | 61篇 |
1984年 | 39篇 |
1983年 | 27篇 |
1982年 | 31篇 |
1981年 | 10篇 |
1980年 | 8篇 |
1979年 | 13篇 |
1978年 | 1篇 |
1966年 | 2篇 |
1963年 | 3篇 |
1962年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
目的:对中国少年智力量表(CISJ)进行信度分析。方法:采用分半相关、Alpha系数和复测相关等方法对CISJ常模样本资料作统计分析。结果:①分半信度:各分测验及言语、操作和总量表的分半相关系数在0.39-0.92之间,其中各常模年龄组样本,城镇为0.39~0.91、农村为0.42~0.92,而城镇总样本、农村总样本和全体样本则分别为0.57-0.88、0.63~0.90和0.61-0.89。②Alpha系数分析:除4个系数偏低(0.29~0.39)外,其余都比较高,在0.41-0.84之间,0.50以上的达到95%。③复测信度:各分测验及言语、操作、智力因素量表分数和智商的相关系数在0.47-0.85之间;除数字背诵分测验为0.47外,其余均在0.69以上。结论:CISJ具有较高的内部稳定性和复测一致性,是信度比较理想的智力量表。 相似文献
92.
大鼠脊髓损伤后NGF及其受体TrkA在运动神经元及神经胶质细胞表达的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
为探讨脊髓损伤后运动神经元及神经胶质细胞内神经生长因子(NGF)及其高亲和力受体(TrkA)表达的变化,用改良Allen重击法损伤SCI组动物T12脊髓,按伤后存活时间再将动物分为脊髓损1 d组、2 d组和5 d组。各组动物的脊髓切片经ABC法免疫组织化学染色,用光镜观察TrkA及NGF在脊髓前角运动神经元表达的变化和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及NGF免疫反应阳性胶质细胞的反应性增生程度,并进行图像分析。结果显示:脊髓损伤后前角运动神经元TrkA及NGF的表达随脊髓损伤后动物存活时间的延长逐渐上调;脊髓白质和灰质内尤其是皮质脊髓束内GFAP及NGF阳性胶质细胞明显增生;与此同时,室管膜细胞内亦可见明显的NGF免疫反应产物。上述结果表明,脊髓损伤可刺激脊髓前角运动神经元表达TrkA及NGF,通过自分泌维持受损神经元的存活;损伤部位反应性增生的胶质细胞亦可产生NGF,通过旁分泌作用于脊髓前角运动神经元或皮质脊髓束的轴突末梢,以维持运动神经元的存活及促进皮质脊髓束的再生;适时补充外源性神经营养素或改变损伤局部的微环境将有利于受损脊髓的修复和再生。 相似文献
93.
94.
为了解白细胞介素 - 8的体内行为 ,用 Bolton- Hunter法对 IL- 8进行 1 2 5I标记 ,并测定它在小鼠体内的分布 ;得到了 1 2 5I- IL- 8在小鼠血、心、肝、肺、肾、骨、脾等脏器中的分布以及它在血液中的快相半排期 T1 /2α为 0 .3 2 h和慢相半排期 T1 /2β为 8.0 1h。1 2 5I- IL- 8主要通过肾排除 相似文献
95.
Lithium suppresses excitotoxicity-induced striatal lesions in a rat model of Huntington's disease 总被引:6,自引:0,他引:6
Huntington's disease is a progressive, inherited neurodegenerative disorder characterized by the loss of subsets of neurons primarily in the striatum. In this study, we assessed the neuroprotective effect of lithium against striatal lesion formation in a rat model of Huntington's disease in which quinolinic acid was unilaterally infused into the striatum. For this purpose, we used a dopamine receptor autoradiography and glutamic acid decarboxylase mRNA in situ hybridization analysis, methods previously shown to be adequate for quantitative analysis of the excitotoxin-induced striatal lesion size.Here we demonstrated that subcutaneous injections of LiCl for 16 days prior to quinolinic acid infusion considerably reduced the size of quinolinic acid-induced striatal lesion. Furthermore, these lithium pre-treatments also decreased the number of striatal neurons labeled with the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay. Immunohistochemistry and western blotting demonstrated that lithium-elicited neuroprotection was associated with an increase in Bcl-2 protein levels.Our results raise the possibility that lithium may be considered as a neuroprotective agent in treatment of neurodegenerative diseases such as Huntington's disease. 相似文献
96.
观察体外培养的大鼠脊髓运动神经元(SMN)的存活率、形态学特征及生长规律。对今后进一步研究脊髓损伤、运动神经元病有一定的指导意义。1材料与方法1·1实验动物:胚胎16 d的SD大鼠。1·2主要试剂:15%有血清L-15培养基、无血清L-15培养基、poly-L-lysine、层黏连蛋白(lam in in)、m etrizam ide、阿糖胞苷、DAB等(S igm a公司),小牛血清白蛋白、小牛血清(华美生物工程公司),胆碱乙酰转移酶多克隆抗体(ChAT)(武汉博士德公司)。1·3实验仪器:离心机、超净台、CO2恒温培养箱、24孔培养板、倒置显微镜(OLYMPUS)、图像分析系统(OLYMPU… 相似文献
97.
目的探讨高压氧对脑缺血再灌流脑皮层一氧化氮(NO)生成的影响及其对脑细胞的保护作用。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭30min再灌流模型。用电化学及免疫细胞化学方法检测脑皮层一氧化氮生成、一氧化氮合酶(NOS)表达及神经细胞凋亡。结果缺血再灌流期沙土鼠脑皮层中NO的含量显著增加,3型NOS均有表达,缺血再灌流第2d,iNOS的表达最为明显,同时NO的生成达到高峰。缺血再灌流第1、2、3d,沙土鼠脑皮层均可见凋亡细胞,以第2、3d更为明显。高压氧暴露能明显抑制iNOS表达,减少NO生成,减轻神经细胞凋亡。结论高压氧能抑制沙土鼠脑缺血再灌流期脑皮层NO生成,减轻神经细胞凋亡,从而起到脑保护作用。 相似文献
98.
Lei C Dongqing Z Yeqing S Oaks MK Lishan C Jianzhong J Jie Q Fang D Ningli L Xinghai H Daming R 《European journal of human genetics : EJHG》2005,13(7):823-828
Cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4 (CTLA-4) is important for downregulation of T-cell activation, and CTLA-4 gene polymorphisms have been implicated as risk factors for rheumatoid arthritis (RA). Previous studies of the association between the +49 polymorphism of the CTLA-4 gene in RA have provided conflicting results. In order to determine association of the CTLA-4 gene with RA in Chinese Han population, we used denaturing gradient gel electrophoresis (DGGE) to genotype polymorphisms of four SNPs (MH30, +49, CT60 and JO31) of the CTLA-4 gene in 326 RA patients and 250 healthy controls. Furthermore, meta-analysis of all available studies relating +49 polymorphism to the risk of RA was performed to confirm the disease association. Among the SNPs examined, the genotype frequencies of CTLA-4 +49 and CT60 in RA patients differed significantly from controls (P=0.028 and 0.007). In addition, the distribution of four haplotypes constructed by these two SNPs was significantly different between patients and controls (chi(2)=10.58, d.f. =3, P=0.014). The meta-analysis also revealed that in both European and Asian populations, the CLTA-4 +49 G allele was associated with the risk of RA. These results suggested that the CTLA-4 gene might be involved in the susceptibility to RA in the Chinese Han population and both +49 and CT60 of CTLA-4 gene might be the causal variants in RA disease. 相似文献
99.
目的: 体外模拟慢性创面缺氧、低营养环境,观察成纤维细胞在该状态下增殖及细胞周期的变化及对外源性生长因子(bFGF)的反应,探讨低氧、低营养条件下成纤维细胞的病理生理变化。方法: 单纯缺氧环境采用厌氧培养箱,通入混合气,氧分压(PO2)分为27 mmHg和44 mmHg 2个水平;低营养环境则控制培养液新生牛血清(NCS)浓度。用MTT法检测细胞活性以及其对外源性生长因子的反应,用流式细胞仪检测细胞周期。结果: PO2 44 mmHg时细胞增殖速度较同期对照组无明显差异;PO2 27 mmHg时,细胞增殖速度较同期对照组明显减慢(P<0.01),细胞被阻滞于G0期,S期细胞比例明显减少,bFGF未显示促增殖作用。NCS浓度为0.5%的低营养状态下细胞增殖速度较同期对照组明显减慢(P<0.01),细胞被阻滞于G0-G1期(P<0.01);bFGF能明显改善低营养状态下的增殖减慢(P<0.01),使G2-M期细胞比例增加(P<0.05)。结论: 27 mmHg PO2或NCS浓度为0.5%的低营养环境使细胞阻滞于G0-G1期,影响成纤维细胞增殖;bFGF可以改善低营养条件下细胞增殖减慢的状态,但对极度缺氧条件下的成纤维细胞增殖障碍无明显作用。 相似文献
100.
目的:观察饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌中糖原合成酶-3(GSK-3)及核糖体S6蛋白激酶(P70S6K)的表达及变化情况,并探讨GSK-3和P70S6K在IR发生中的作用及意义.方法:将40只4周龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖组、高脂组、高脂高糖饲养组,喂养8周后用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术(钳夹试验)对大鼠进行胰岛素敏感性的评估,采用Western blot法检测各组大鼠骨骼肌中GSK-3及P70S6K的含量,同时测定各组大鼠的附睾脂肪垫重量、血糖(BG)、胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)水平、超敏C反应蛋白(hsCRP).结果:高脂高糖组、高脂组大鼠产生明显IR,体重增加(P<0.01),以附睾脂肪垫的重量增加更为显著(P<0.01),TG、TC及FFA水平、hsCRP增加(P<0.01),GSK-3、P70S6K在IR大鼠肌肉中的表达明显升高.结论:高脂高糖饮食可诱导大鼠产生IR,IR大鼠的hsCRP、TG、TC及FFA水平明显增高,大鼠产生IR与炎症反应有关,GSK-3、P70S6K在IR大鼠中的表达明显升高,在胰岛素信号传导中起负相调节作用. 相似文献