圆盘状受体反义寡核苷酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞中圆盘状受体表达和胶原合成的抑制作用

目的:观察硫代修饰和脂质体包埋的反义寡核苷酸(ASODN)抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞圆盘状受体基因表达及其对瘢痕疙瘩胶原抑制的影响。方法:实验于2005-03/2006-01进行。收集解放军第二军医大学长海医院整形外科手术切除的4例瘢痕疙瘩(供体知情同意),采用组织块培养法进行细胞培养。并将经脂质体包埋并全硫代修饰后的圆盘状受体ASODN加入培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞中,实验分6组,ASODN 5,10,20 μmol/L组、无寡核苷酸组、单纯脂质体及空白对照组。采用反转录-聚合酶链反应技术及[3H]-脯氨酸掺入法检测瘢痕疙瘩成纤维细胞中圆盘状受体1 mRNA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达相对量及其对瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成分泌的影响。结果:①圆盘状受体1 mRNA表达相对量:ASODN 5,10,20 μmol/L组低于空白对照组(1.91±0.19,1.19±0.37,0.49±0.14,2.61±0.47,P<0.01),ASODN 20 μmol/L组低于ASODN 5,10 μmol/L组(P<0.01)。②Ⅰ型胶原mRNA表达相对量:ASODN 5,10,20 μmol/L组低于空白对照组(1.91±0.59,1.46±0.17,0.19±0.27,3.31±0.53,P<0.01),ASODN 20 μmol/L组低于ASODN 5,10μmol/L组(P<0.01)。③Ⅲ型胶原mRNA表达相对量:ASODN 10,20 μmol/L组低于空白对照组(0.73±0.36,0.61±0.23,1.16±0.43,P<0.01)。④Ⅰ型胶原mRNA/Ⅲ型胶原mRNA:空白对照组为4.50±0.12,ASODN 5,10,20 μmol/L组均低于空白对照组(2.40±0.11,2.00±0.06,1.50±0.07,P<0.05,0.01),ASODN 20 μmol/L组低于ASODN 5,10μmol/L组(P<0.01)。⑤胶原合成分泌量:ASODN 10,20 μmol/L组低于空白对照组(P<0.01)。ASODN 20 μmol/L组低于ASODN 5 μmol/L组(P<0.01)。结论:圆盘状受体-ASODN能明显抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞中圆盘状受体表达,显著抑制Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达,调整Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原比例,并抑制胶原合成和分泌。     

大学生人际依恋风格及与人际亲密能力的相关性

目的:了解大学生人际依恋风格和人际亲密能力的关系,为心理辅导提供依据。方法:2005-03由重庆大学团委组织,随机抽取重庆大学学生854名为调查对象。评定工具:①人际依恋风格问卷。共24题,从"非常不符合"到"非常符合"六级计分。内容包括逃避依恋、安全依恋、排除依恋和焦虑依恋4个分量表。②人际亲密能力问卷。共24题,从"非常不容易或不自在"到"非常容易或非常自在"进行六级计分。问卷包括负向决断、情绪支持、主动表露、冲突处理4个分量表。测评不同年级、性别、专业大学生人际依恋风格与人际亲密能力问卷各分量表得分。并进行人际依恋风格各分量表与人际亲密能力各分量表的相关分析和逐步多元回归分析。结果:大学生854名接受测试,回收有效问卷813份。其中男413名,女400名,文科392名,理科421名。一年级学生431名,二年级学生316名,三年级学生51名,四年级学生15名,平均年龄19.24岁。①在逃避依恋风格上,大学男生明显高于大学女生(20.44±4.63,19.58±4.68)(t=2.63,P<0.01),理科生则明显高于文科生(20.42±4.92,19.61±4.35)(t=2.49,P<0.05)。在情绪支持上,大学女生明显高于大学男生(25.45±4.10,24.69±4.46)(t=2.53,P<0.05),文科大学生明显高于理科生(25.28±4.14,24.57±4.41)(t=2.37,P<0.05)。②逃避依恋与情绪支持和冲突处理呈负相关(r=-0.08～0.10,P<0.05)。安全依恋与人际亲密能力各分量表有显著正相关(r=0.33～0.42,P<0.01),排除依恋与负向决断、情绪支持和冲突处理呈正相关(r=0.22～0.26,P<0.01)。焦虑依恋与负向决断呈显著负相关(r=-0.09,P<0.05)。③安全依恋、排除依恋、焦虑依恋影响负向决断;安全依恋、排除依恋、逃避依恋影响情绪支持和冲突处理,安全依恋影响主动表露(F=42.596～176.701,P<0.001)。结论:大学生的人际依恋风格和人际亲密能力关系密切,人际依恋风格对人际亲密能力有显著的影响。     

血清β-胶原降解产物及骨钙素联合检测评价骨转换的意义

目的:分析中老年人骨密度与血清β-胶原降解产物、骨钙素的关系,以及其在骨质疏松症中评价骨转换的价值。方法:①选择来自厦门大学附属中山医院老年科2003-06/2005-06门诊健康体检者238例,年龄50～86岁。正常组99例,女69例,男30例,骨质疏松症组139例,女94例,男45例,两组均以每10岁为1个年龄组。②采集受试者空腹时肘静脉血,采用电化学发光免疫分析法分析血清β-胶原降解产物、骨钙素的含量,同时用LUNAR双能X射线骨密度仪测量髋骨骨密度。观察两组股骨头、大转子、Ward三角区骨密度,β-胶原降解产物和骨钙素浓度变化。结果:纳入238例,全部进入结果分析。①健康人血清中的β-胶原降解产物与年龄呈正相关(r=0.7629,P<0.05),骨钙素水平与年龄呈负相关(r=-0.9897,P<0.05),二者都与性别无关(P>0.05)。②骨质疏松症各年龄组的β-胶原降解产物水平高于正常组(P<0.01),骨钙素水平低于正常组(P<0.05)。③50岁以上骨质疏松症患者股骨颈、大转子、Ward三角区骨密度较正常组显著下降(P<0.01)。④骨质疏松症患者各部位骨密度与β-胶原降解产物和骨钙素浓度无相关性。⑤β-胶原降解产物骨钙素分别取截断值时,诊断敏感性为69.6%,21.5%,特异性为70.0%,78.3%,阳性似然比为2.32,0.99,阴性似然比为0.434,1.002,假阳性率为30.0%,21.6%,假阴性率为30.3%,78.4%,阳性预测值为75.3%,56.6%,阴性预测值为63.6%,43.1%。联合检测两指标,诊断的敏感性达77.2%。结论:联合检测血清β-胶原降解产物、骨钙素、骨密度能全面合理评价骨转换,在中老年骨质疏松症的早期筛查及诊断,预防危险性骨损伤发生中具有重要的临床指导价值。     

体育运动项目中多次大强度短距离跑造成的运动疲劳

目的:充分认识造成短时大强度间歇训练疲劳的原因。资料来源:检索OVID数据库和Medline1981-01/2006-05与大强度间歇训练疲劳相关文章,检索词为"repeated sprint,fatigue,work",限定文章语言种类为英文。资料选择:对资料进行初审,选取包括大强度间歇训练疲劳的文献,开始查找全文。纳入标准:多次大强度短距离跑与疲劳的相关文章。排除标准:重复研究、综述类文章。资料提炼:共收集到87篇关于多次大强度短距离跑与疲劳随机和未随机研究文章,38个实验或临床研究符合纳入标准。排除的49篇文章,39篇为未随机研究或重复性研究,10篇为综述类文章。资料综合:尽管对多次大强度短距离跑造成的运动疲劳认识并不清楚,但有证据表明运动时磷酸肌酸可利用缺乏和肌细胞内无机磷酸盐的堆积是引起这种运动疲劳的主要原因。由于磷酸肌酸再合成及肌细胞内无机磷酸盐清除和氧供应密切相关,研究者开始认识到有氧能力可能和多次大强度短距离跑造成的运动疲劳存在联系。结论:多次大强度短距离跑运动能力受多种因素影响,磷酸肌酸可利用缺乏和肌细胞内无机磷酸盐的堆积等,而肌体可通过有氧能力的提高,提高磷酸肌酸在合成,以及加速清除肌细胞内无机磷酸盐,从而抵抗由多次大强度短距离跑造成的运动疲劳。     

碱性成纤维细胞生长因子与表皮生长因子对神经干细胞增殖与分化的影响

目的:如何促进神经干细胞的增殖并诱导其向目的细胞类型分化是神经科学界研究的热点。本文就碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子在神经干细胞增殖、分化中的调节作用进行综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED1998-01/2006-03期间的相关文章,检索词为“bFGF,EGF,nerve stem cells”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2006-03期间的相关文章,检索词为“碱性成纤维细胞生长因子,表皮生长因子,神经干细胞”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与碱性成纤维细胞生长因子/表皮生长因子在神经干细胞增殖、分化中的调节作用研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到78篇相关文献,32篇文献符合纳入标准,排除的46篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的32篇文献中,8篇涉及神经干细胞的研究现状,10篇涉及碱性成纤维细胞生长因子对神经干细胞增殖、分化的作用及其机制,4篇涉及表皮生长因子对神经干细胞增殖、分化的作用及其机制,8篇涉及碱性成纤维细胞生长因子与表皮生长因子合用对神经干细胞增值、分化的影响,5篇涉及碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子对神经干细胞作用的比较。资料综合:①神经干细胞具有自我更新能力,在不同微环境中可增殖、分化为不同干细胞以及不同类型的成熟组织细胞,微环境中的多种细胞因子对其分化方向起着决定性的作用。②碱性成纤维细胞生长因子具有强大的促神经干细胞增殖作用,可激活中枢神经系统不同区域的神经元前体细胞潜在的再生能力,细胞增殖或分化呈碱性成纤维细胞生长因子浓度依赖性。③表皮生长因子既能促进神经干细胞的生长,也可促进其分化为神经元及神经胶质细胞。表皮生长因子促细胞增殖作用也呈浓度依赖性。④大多神经干细胞培养中都联合应用碱性成纤维细胞生长因子与表皮生长因子,从而提高神经干细胞增殖和分化的效率。⑤目前对表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的作用差异认识不统一。结论:碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子都具有较强的促进神经干细胞增殖和分化的作用,均属于神经干细胞培养中重要的神经促生长因子,其促细胞增殖和分化作用呈浓度依赖性。     

管碟法与HPLC法测定盐酸环丙沙星软膏含量的比较

目的：建立了盐酸环丙沙星软膏的微生物二剂量含量测定方法,并与HPLC法进行了比较。方法：微生物法测定条件为：检定菌：枯草芽孢杆菌,培养基：II号培养基（pH7.8),缓冲溶液：磷酸盐缓冲液（PH7．8）,剂距比为2：1,剂量反应直线方程的范围在0．5－5．0ug/ml,r=0.9993。结果和结论：两种含量测定方法具有可比性,均可用于盐酸环丙沙星软膏的含量测定。     

血管抑素对人脐静脉内皮细胞及体外微血管模型的作用

目的:观察血管抑素对人脐静脉内皮细胞及体外微血管模型的抑制作用。方法:实验于2005-01/2006-12在中国医科大学基础医学院实验病理研究室(省部级)完成。①采用改进的Jaffe式培养法体外培养人脐静脉内皮细胞。②MTT法检测不同质量浓度(1,2,4,8,16,32mg/L)、不同时间(24,48,72h)血管抑素对人脐静脉内皮细胞增殖的影响。③流式细胞仪检测不同质量浓度(2,4,8,16,32mg/L)的血管抑素对人脐静脉内皮细胞生长周期的影响。④建立肿瘤微血管体外生成模型,培养4,8,12h倒置显微镜观察血管网形成情况;血管网未形成之前加16mg/L血管抑素观察对血管形成的影响;肿瘤微血管体外生成模型经24h培养形成血管网后加16mg/L血管抑素观察对新生血管的影响。结果:①血管抑素对人脐静脉内皮细胞增殖的影响:8,16,32mg/L血管抑素能明显抑制人脐静脉内皮细胞的生长(P<0.01),血管抑素作用于人脐静脉内皮细胞24,48,72h后细胞明显受抑制(P<0.01),这种作用具有剂量-时间依赖性。②血管抑素对人脐静脉内皮细胞生长周期的影响:血管抑素作用于人脐静脉内皮细胞后能诱导细胞凋亡。③血管抑素对体外血管模型的影响:光镜下血管抑素可抑制新生血管的形成,且能破坏新生的血管网。结论:血管抑素可能抑制人脐静脉内皮细胞增殖,从而破坏新生血管形成,抑制肿瘤的生长和转移。     

Rapid activation of JNK and p38 by glucocorticoids in primary cultured hippocampal cells

Rapid activation of JNK and p38 and their translocation to the cell nucleus by glucocorticoids, corticosterone （Cort）, and bovine serum-conjugated corticosterone （Cort-BSA） were studied in primary cultured hippocampal cells by using immunoblotting and immunofluorescence confocal microscopy. The rapid activation occurred 5 min after stimulation and was maintained at plateau for as long as 2-4 hr; i. e. , the response persisted for 2 hr after washing out the 15-min application of Cort-BSA. The activation occurred at a minimal concentration of 10-9 M for Cort and 10-8 M for Cort-BSA. GDPbetaS blocked the activation, but RU38486, a nuclear glucocorticoid receptor antagonist, could not block the activation, indicating the involvement of the membrane-delineated receptor in this reaction. The protein kinase C （PKC） inhibitor Go6976 blocked the response, whereas the protein kinase A inhibitor H89 could not, implying the involvement of PKC in the intracellular signal transduction pathway. The nongenomic nature of the responses and the transduction pathway and the significance of persistent action and biological significance are discussed.     

白藜三醇对血小板聚集反应的影响

目的　据报道,适量饮用红葡萄酒比其他酒精饮料更有益于预防动脉粥样硬化和冠心病,这种有益作用越来越多地被归功于红葡萄酒中的多酚类化合物,如白藜三醇,本研究旨在观察白藜三醇对离体和在体条件下血小板聚集反应的影响.方法　以凝血酶、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)、和胶原为诱导剂,采用Born氏法测定血小板聚集率.结果　离体条件下白藜三醇明显抑制凝血酶、ADP或胶原诱导的健康人的血小板聚集反应,作用呈剂量依赖性；高脂饮食造成的高胆固醇血症增强了ADP诱导的血小板的聚集反应；同时给予白藜三醇(4?mg*kg-1*d-1)虽未能降低血脂水平,但可以抑制高脂饮食对兔血小板聚集的增强作用.结论　白藜三醇在离体或在体条件下均具有抑制血小板聚集的作用,此作用可能为白藜三醇抗动脉粥样硬化的机制之一.