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81.
目的:研究HIV-1协同受体CXCR4、CCR5及CXCR4的特异性配体SDF-1在人胎盘组织的表达,探索HIV-1子宫内垂直传播的分子机制。方法:半定量RT-PCR检测早、中、晚孕期胎盘及早孕滋养细胞CXCR4、CCR5 mRNA水平;免疫组化和免疫细胞化学检测早孕胎盘及原代培养滋养细胞CXCR4、CCR5蛋白表达;原位杂交及免疫组化分析SDF-1在早孕胎盘的表达;ELISA测定滋养细胞SDF-1的动态分泌水平。结果:各孕期胎盘表达CXCR4及CCR5 mRNA;CXCR4蛋白定位于滋养细胞,而CCR5蛋白定位于绒毛基质中。滋养细胞可转录并翻译SDF-1,且能分泌可溶性SDF-1。结论:滋养细胞同时表达CXCR4及SDF-1,SDF-1可能通过降调CXCR4而拮抗X4-HIV-1感染胎儿细胞;R5-HIV-1或许能通过滋养层裂隙感染CCR5^#基质细胞和/或Hotbauer细胞,从而发生子宫内垂直传播。 相似文献
82.
83.
目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关. 相似文献
84.
85.
RNAi沉默HMGA1基因对肝癌细胞凋亡和细胞周期的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:筛选HMGA1基因沉默稳定转染肝癌细胞株,检测沉默后肿瘤细胞凋亡、周期和增殖的变化。方法:靶向HMGA1的RNAi载体转染肝癌细胞,G418筛选得到稳定转染细胞株并鉴定;MTT法和FACS检测细胞增殖、凋亡及细胞周期。结果:成功建立基因沉默HMGA1稳定细胞株;HMGA1基因沉默后,细胞凋亡百分率(29.46±3.04%)明显高于质粒对照组和空白对照组(1.96±0.76%和2.04±0.70%,P<0.01);G0-G1期细胞百分率(75.21±2.35%)明显高于质粒对照组和空白对照组(37.98±3.02%和39.23±3.63%,P<0.01),G2-S期(24.79±2.35%)显著低于质粒对照组和空白对照组(62.03±3.01%和60.77±3.63%,P<0.01);MTT检测显示,HMGA1沉默细胞增殖与质粒对照组和空白对照组相比显著降低(P<0.01或0.05)。结论:基因沉默HMGA1可促进肿瘤细胞凋亡,抑制细胞增殖。 相似文献
86.
目的分析我国HIV-1B′亚型R5或R5/X4嗜性毒株在GHOST细胞的感染性。方法采用传统的共培养方法从HIV-1感染者PBMC中分离并培养病毒,用表达CD4和趋化因子受体CCR5或CXCR4的GHOST细胞系,测定毒株的辅助受体利用情况,使用相同病毒量即2mg的HIV-1 p24分别感染表达不同受体的GHOST细胞系,通过流式细胞仪检测分析绿色荧光蛋白(GFP)的表达反映病毒感染细胞的能力。结果35例B′亚型毒株利用CCR5受体,占22例(62.85%),双嗜性即CCR5/CXCR4均阳性占13例(37.15%)。GHOST-R5/X4细胞的感染性分析结果显示,R5/X4双嗜性毒株的感染性明显高于CD4〉200/μl的R5毒株的感染性(P〈0.05);R5/X4毒株与CD4≤200/μl的R5毒株感染性比较差异无统计学意义(P〉0.05);CD4〉200/μl的R5毒株与CD4≤200/μl的R5毒株感染性比较差异有统计学意义(P〈0.05);GHOST-CCR5细胞感染性分析结果显示:R5/X4双嗜性毒株的感染性明显下降,与CD4〉200/μl的R5毒株的感染性比较差异无统计学意义(P〉0.05)。利用相同剂量的双嗜性毒株分别感染R5、X4或R5/X4的GHOST细胞系,显示双嗜性毒株可同时利用CCR5和CXCR4辅助受体,但69.23%的R5/X4毒株以CCR5受体为主,30.77%的R5/X4毒株以CXCR4受体为主。结论HIV-1B′亚型R5/X4病毒不仅有更广泛的宿主细胞嗜性,而且在GHOST-R5/X4细胞中感染性明显提高。持续使用CCR5受体的毒株在疾病进展的过程中虽然辅助受体的利用是一样的,但病毒感染细胞的能力增加。 相似文献
87.
目的:探究巨噬细胞肿瘤疫苗的细胞形态与表型特征,并观察其CTL反应的诱导效果。方法:分别采用透射与扫描电子显微镜、免疫荧光染色及流式细胞术等技术对巨噬细胞肿瘤疫苗的超微结构及CD14、CD68、CD80、CD86、MHCⅡ等分子进行测定。采用生长状态良好的H22肿瘤细胞移植于接种不同肿瘤疫苗的实验小鼠,分别采用直接测量法、MTT法及比色法测定瘤重量、瘤体积、肿瘤细胞杀伤率和培养上清液LDH活性。结果:巨噬细胞肿瘤疫苗细胞表面有许多的伪足皱褶、囊泡,胞浆内有大量大小不一、形态不规则的吞噬体;CD14、CD68、CD80、CD86及MHCⅡ的阳性细胞率分别为53.90%、98.60%、26.50%、90.20%和25.40%。小鼠体内实验结果显示,巨噬细胞肿瘤疫苗接种组的肿瘤形成率、瘤体积与瘤重量明显低于对照组和石蜡诱生的巨噬细胞接种组(P均〈0.05);巨噬细胞肿瘤疫苗接种组的成瘤率与灭活肿瘤细胞接种组无明显差异(P〉0.05),但瘤体积与瘤重量明显低于灭活肿瘤细胞接种组(P均〈0.05)。另外,巨噬细胞肿瘤疫苗接种组的淋巴细胞自体肿瘤细胞杀伤率和培养上清液LDH活性分别高于对照组、灭活肿瘤细胞接种组和石蜡诱生的巨噬细胞接种组。结论:巨噬细胞肿瘤疫苗具备巨噬细胞的典型特征,该种细胞接种后可诱导机体产生特异性抗肿瘤免疫反应。 相似文献
88.
目的 研究正常妊娠晚期人胎盘和胎膜水通道蛋白3(AQP3)的表达及分布.方法 收集5例正常足月妊娠剖宫分娩的胎盘和胎膜样本,用RT-PCR测定AQP3 mRNA在胎盘和胎膜组织中的表达;用Western印迹和免疫组织化学方法检测AQP3蛋白质水平在胎盘和胎膜的表达.结果 RT-PCR显示AQP3 mRNA在胎盘和胎膜组织均有表达.Western印迹结果显示胎盘组织在29 000左右有一特异性条带.免疫组织化学结果显示AQP3表达于合体滋养细胞,而在羊膜上皮细胞未见表达.结论 AQP3在胎盘母儿液体平衡中可能发挥重要作用. 相似文献
89.
基因疫苗pcDNA-AChRα211免疫小鼠建立重症肌无力动物模型 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:用基因疫苗pcDNA-AChRα211,免疫C57BL/6小鼠建立实验性自身免疫性重症肌无力模型(EAMG)。方法:将人乙酰胆碱受体α亚基N端的主要免疫区(AChRα211)的基因片段插入到穿梭载体pcDNA3.0中,构建基因疫苗pcDNA-AChRα211。大量提纯质粒pcDNA-AChRα211后肌肉注射C57BL/6小鼠。用ELISA法检测小鼠血清中抗AChRα211,的IgG(ACh-RAb),并用PCR方法检测外源基因在小鼠各组织器官中的分布情况。结果:双酶切鉴定和序列测定表明构建了含正确目的基因阅读框的重组质粒pcDNA-AChRα211,ELISA分析表明该基因疫苗免疫的C57BL/6小鼠血清中含有AChRAb,且免疫三个月后在小鼠的肌肉、肝、脾、肾中仍可检测到目的基因AChRα211的存在。结论:重组质粒pcDNA-AChRα211作为基因疫苗能够诱导实验性自身免疫性重症肌无力。 相似文献
90.