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121.
目的比较几种诊断方法对无症状神经梅毒的诊断意义。方法选择32例病期大于1年的潜伏梅毒、复发梅毒、血清RPR持续阳性的无神经症状的梅毒患者抽取脑脊液并进行脑脊液(CFS)白细胞和蛋白常规和梅毒实验室试验(VDRL)、梅毒血清快速反应素试验(RPR)、荧光密螺旋体抗体(TPPA)检测并进行统计学分析。结果32例梅毒患者CFS五项检测,有21例出现阳性,其中5项全部阳性有1例,3项阳性4例,2项阳性4例,1项阳性12倒;常规检测发现7例异常(21.88%),其中3例(9%)蛋白和5例(16%)白细胞升高,5例(16%)VDRL阳性患者同时出现RPR和TPPA阳性,7例(22%)RPR阳性患者同时出现TPPA阳性,17例(53%)TPPA阳性有10例其它4项皆为阴性。结论病期大于1年复发梅毒、血清RPR持续阳性患者其脑脊液存在异常,可能存在无症状神经梅毒,应及早采取神经梅治疗。 相似文献
122.
目的研究GLP条件下非实验因素(包括实验操作、不同笼养方式、对照组因素以及维生素C的添加等)对全身过敏实验中豚鼠质量及生理状况的影响情况,为探讨在GLP条件下如何有效的提高实验动物的质量以及规范过敏性反应的评价提供实验依据。方法实验采用计算机软件进行随机分组,雌雄各半。实验在GLP实验室进行,按要求对豚鼠饲养的环境温度、湿度和噪音进行严格的控制。实验按照SFDA颁布的指导原则推荐的全身过敏实验的程序和方案进行。结果空白对照组和溶剂对照组(生理盐水对照组)在致敏期,体重变化差异明显(P〈0.05);溶剂对照组与阳性对照组相比较,豚鼠的体重增长在实验的各阶段无明显差异(P〉0.05);对比托盘笼架饲养,大塑料盒饲养在检疫期更有利于雌性豚鼠体重的增长(P〈0.05);不添加维生素C组豚鼠在致敏期体重减轻明显(P〈0.05),并出现明显的脱毛症状。结论在GLP条件下,虽然环境条件得到了有效的改善和控制,但是一些容易忽视的非实验因素明显影响了豚鼠的质量及生理状况。 相似文献
123.
4背景
近年,成人急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)诱导完全缓解(complete remission,CR)率可达80%~85%.5年无病生存率(diseases-free survival,DFS)30%-40%。成人ALL预后的改善可能与采用了包括以大剂量甲氨蝶呤联合阿糖胞苷的强烈巩固治疗方案有关.并与根据疾病危险度进行分级分层治疗、根据疾病亚型制定个体化的治疗方案有关。 相似文献
124.
目的考察水处理工艺对湖北GAP示范基地3种中药材有机氯农药的残留量的影响。方法采用GC-ECD方法进行检测。结果3批未洗柴胡、厚朴、丹参中有机氯农药残留量平均值分别为16.69ng/g、10.29ng/g、11.50ng/g;净柴胡、厚朴、丹参中有机氯农药残留量平均值分别为8.72ng/g、5.98ng/g、8.74ng/g。结论水处理工艺对3种中药饮片中有机氯农药残留量有不同程度的去除作用。 相似文献
125.
p53和mdm2基因 总被引:1,自引:0,他引:1
衰老是不可抗拒的自然规律,癌症却并非必然发生,两者似有它们各自独立的发生发展机制;但是衰老和癌症两者毕竟还是有联系的,如随着年龄的增长,患癌症的几率会大大增加。一项流行病学调查显示;年龄的增长使p53表达显著减少,癌症发病率显著升高,其中机制是因为p53调节的DNA损伤,增加了基因的不稳定性所致。有史以来,延缓衰老和防治癌症一直是人类健康的重大课题和难题,也是几个世纪以来,生命科学中最具挑战性、意义巨大、较难突破的课题之一。4年前,美国科学家培育出一种不带抑癌基因的实验鼠,并且发现这种实验鼠很容易得癌症,甚至幼年鼠也不能幸免于难。另一组实验资料显示:在对实验鼠的抑癌基因进行修正,使其过度活跃,结果这些实验鼠及其后代很少出现癌症,但它们的衰老加速,寿命却大大缩短。上述发现提示:抑癌基因不仅与癌症发生有关,而且与衰老进程有关。 相似文献
126.
目的 探讨早期胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠骨骼核因子(NF)-κB炎症信弓通路的影响.方法 建立高脂喂养联合小剂馈链脲佐菌素诱导的2型糖尿病SD大鼠模型.糖尿病大鼠随机分为早期和晚期治疗组:早期治疗在血糖升高后3 d 开始,给予中效胰岛素或格列奇特治疗3周;晚期治疗在血糖升高后4周开始,给予中效胰岛素治疗3周.血糖控制目标足随机血糖<8 mmol/L.通过实时定量PCR和Western印迹检测骨骼肌葡萄糖转运子4(Glut4)基因和蛋白表达,胞质IkBα蛋白表达,肿瘤坏死因子(TNF)-αoL、白细胞介素(IL)-6、IL-1β基因表达,ELISA测定NF-κB P65 DNA结合活性.结果 糖尿病大鼠骨骼肌Glut4 mRNA表达水平比正常对照下降59%,膜上Glut4蛋白水平下降69%.与未治疗组比较胰岛素和格列奇特治疗使Glut4 mRNA表达增加了17%和13%,膜上蛋白表达增加23%和10%(0.12±0.02 vs 0.21±O.07和0.16±0.03,P<0.05),并且使胞质内Glut4蛋白水平降低.糖尿病大鼠骨骼肌IκBα蛋白比正常对照降低(0.28±0.02 vs 0.36±0.06,P<0.05);NF-κB P65 DNA结合活性增加,TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达上调.早期胰岛素和格列奇特治疗使IκBα蛋白比未治疗组表达增加(0.41±0.06和0.39±0.05 vs 0.28±0.02,P<0.05),NF-κBP65 DNA结合活性下降,骨骼肌TNF-α.基因表达下降.结论 早期胰岛素治疗可抑制2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞活化的NF-κB信号通路和炎症因子,其机制和早期代谢控制改善糖脂毒性有关. 相似文献
127.
128.
目的 通过转染野生型p53基因,观察其对鼻咽癌细胞CNE2生长的影响.方法 将克隆有野生型p53基因的pUHD10-3-p53质粒,用脂质体(lipofectamine)介导的方法转染人鼻咽癌CNE2细胞,以RT-PCR检测p53基因的表达,通过细胞生长曲线、AO/EB染色和流式细胞术等方法对转染细胞的生物学行为进行检测.结果 人鼻咽癌CNE2细胞转染p53基因后,基因在细胞中表达增加,细胞的生长受到抑制,在荧光显微镜下观察到凋亡细胞增多,流式细胞技术显示细胞凋亡率增高.结论 采用脂质体转染野生型p53基因的方法,可抑制人鼻咽癌CNE2细胞的生长,诱导鼻咽癌细胞凋亡. 相似文献
129.
130.
目的 研究氯诺昔康对手术致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响.方法 大鼠随机分为7组:注射用水组、氯诺昔康组、手术致痛组及氯诺昔康预处理组4组(分别于致痛前 20 min腹腔注射氯诺昔康0.33,1,3,9mg/kg).3 h 后取出脊髓,免疫组织化学检测Fos免疫反应阳性神经元(FLlN),观察 Fos 蛋白的表达.结果 手术致痛组脊髓背角浅层I~Ⅱ层Fos蛋白大量表达.氯诺昔康可减少 Fos 蛋白表达,并呈量效关系.结论 氯诺昔康对手术致痛引起的脊髓背角Fos蛋白的表达能产生抑制作用,且呈剂量依赖性,同时对手术致痛有镇痛作用. 相似文献