器官移植受者人巨细胞病毒糖蛋白H基因型分析

目的分析器官移植受者人巨细胞病毒（HCMV）临床分离株糖蛋白H基因型，为进一步研究其致病性、免疫性以及研制HCMV亚单位疫苗提供依据。方法以巢式聚合酶链反应（nested—PCR）检测97例器官移植受者外周血细胞中的巨细胞病毒gH基因并测序分型。结果有23例移植受者的标本经nPCR检出gH基因阳性，阳性率为23．71％，其中骨髓移植受者阳性率10．31％，肝移植受者阳性率5．15％，肾移植受者阳性率8．25％。在23例HCMV分离株中，20例得到gH基因型结果，其中gH1型10例，占50％，gH2型6例，占30％，gH1、2混合型4例，占20％，呈散在分布（χ2=4．00，P〉0．05）；gH基因型在各移植类型间也呈散在分布（χ2=5．652，P〉0．05）。结论HCMV临床分离株糖蛋白基因分别属于gH基因型1～2型，呈散在分布。     

结核分枝杆菌mpt64基因重组穿梭表达载体的构建与鉴定

目的在分枝杆菌系统中表达结核分枝杆菌分泌蛋白MPT64。方法用PCR法扩增mpt64基因,构建表达载体穿梭质粒pDE22-mpt64。在母牛分枝杆菌中表达MPT64蛋白,间接免疫荧光和Western-blot鉴定、离子亲和层析法纯化目的蛋白。结果大肠—分枝杆菌穿梭质粒pDE22-mpt64可以在母牛分枝杆菌中复制并表达26kDa蛋白。蛋白印迹实验证实可与抗His单克隆抗体特异结合。结论成功构建了结核分枝杆菌mpt64基因重组穿梭表达质粒,为进一步研究该蛋白奠定了的基础。     

艾滋病VCT服务中求询者感知风险的因子分析

目的 探讨艾滋病自愿咨询检测(VCT)服务利用中,求询者感知风险的构成和影响因素.方法 采用自填式问卷,调查北京地区268名求询者对VCT服务利用中各项感知风险的评价,使用因子分析方法探讨各项风险评价的内在联系,并对不同求询者的因子得分进行比较.结果 通过因子分析提取了6个感知风险因子,分别是隐私泄露恐惧、难为情心理、对检测质量的担忧、对有形成本的认知、对阳性结果社会后果的担忧、对阳性结果医疗费用的担忧.通过对求询者特征与风险感知水平的关系的分析,发现低收入和高收入求询者的感知风险明显高于中等收入者.结论 艾滋病VCT服务中,求询者感知风险有明确的内容结构,并且不同收入水平的求询者的感知风险有明显的差异.     

代谢综合征患者血管内皮功能与血栓前状态的相关性研究

目的：探讨代谢综合征（MS）患者血管内皮功能损伤、血栓前状态及两者间的关系。方法：选择46例MS患者及正常对照组20例。MS患者根据有无颈动脉斑块分为两组,Ⅰ组（无斑块）22例,Ⅱ组（有斑块）24例。采用高分辨率超声技术检测肱动脉血管血流介导的血管舒张功能（FMD）和硝酸甘油诱导的血管舒张功能（NMD）．同时记录颈动脉内膜中层厚度（IMT）,并分别测定血浆一氧化氮（NO）、血管性假性血友病因子（vWF）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、Ⅰ型组织纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、血栓素岛（TXB2）及6-酮前列腺素Fla（6-k—PGFla）水平,并进行相互比较。结果：MS组FMD均显著低于对照组（P〈0．05）。MSⅡ组与对照组之间NMD和IMT有显著性差异（P均〈0．05）。MS组NO、t—PA和6-k—PGFla水平显著低于对照组,vWF、PAI-1和TXB2水平显著高于对照组（P均〈0．01）;MSⅡ组NO和6-k—PGFla水平显著低于MSI组,vWF、PAI—1和TXB2水平显著高于MSI组（P〈0．05～〈0．01）。经直线相关分析显示：NO、FMD与t—PA和6-k—PGFla呈正相关（r=0．32～0．52,P均〈0．05）;NO、FMD与vwF、PAI—1和TXB2呈负相关（r=-0．69～-0．47。P均〈0．05）。结论：MS患者血管内皮功能明显受损,存在血栓前状态,可能是易并发缺血性心脑血管疾病的原因之一。     

有、无体外循环冠状动脉旁路移植术后房颤原因的分析

目的:比较非体外循环下的冠状动脉旁路移植术(OPCABG)与体外循环下的冠状动脉旁路移植术(ECCABG)后房颤的发生率,并分析其原因。方法:OPCABG组75例,手术在全麻常温下进行;ECCABG组113例,手术在全麻低温体外循环下进行。结果:OPCABG组术后15例(20％)出现房颤,ECCABG组术后31例(27.4％)出现房颤。二组房颤发生率有显著差异(P<0.05)。结论:非体外循环下的冠状动脉旁路移植术术后房颤的发生率低于体外循环下的冠状动脉旁路移植术术后的房颤发生率,但仍有较高的发生率。房颤发生的原因可能是术后侧支循环逐渐关闭,改变心房的血液分布,诱发心房内及其周围组织产生局灶激动,从而发生房颤。     

碱性电解水对大鼠抗氧化及抗纤维蛋白原作用的实验研究

目的　探讨碱性电解水抗氧化及抗纤维蛋白原的作用。方法　W istar雄性大鼠 36只 ,分三组 ,每组 1 2只。A组 :空白对照 ,B组 :高脂模型组。 C组 :高脂 +碱性电解水组。实验结束后 ( 30 d) ,乙醚麻醉 ,腹主动脉取血 ,采用硫代巴比妥酸比色法在日本岛津 UV— 36 0分光光度计上测定丙二醛 ( MDA) ;上海斯隆纤维蛋白原测定仪测定纤维蛋白原。结果　 A、B、C三组 M DA分别为 3.39± 0 .50 ( nmol/ m1 )、4 .1 0± 0 .37及 3.6 8±0 .4 6 ;纤维蛋白原分别为 1 94 .6 3± 2 3.6 3( mg/ d1 )、2 0 1 .2 2± 2 4 .32及 1 6 9.50± 1 1 .1 7。 C组比 B组显著下降 ( P<0 .0 5)。结论　碱性电解水具有一定抗氧化及降低纤维蛋白原的功能。     

螺内酯治疗慢性心力衰竭对镁代谢的影响

目的　探讨慢性心力衰竭在常规药物治疗的基础上加用与不加用螺内酯治疗 ,对 2 4h尿镁排泄量 (UMA)、血浆镁浓度 (PMC)、红细胞镁含量 (EMC)的影响。方法　 111例慢性心力衰竭患者随机分为 2组 ,常规治疗加螺内酯组 (第 1组 5 6例 )和不加螺内酯 (第 2组 5 5例 ) ,采用原子吸收光谱火焰法测定治疗前、治疗 1个月及 6个月时UMC、PMC、EMC的变化情况。动态心电图检测治疗 6个月后心律失常发生率评价心电的稳定性 ;比较两组治疗 1个月、6个月后的 6min步行距离 (6MWD) ,评价运动耐力。结果　 (1)第 1组治疗 1个月后 2 4hUMA与治疗前比较明显下降 (P <0 .0 1) ,治疗 6个月后与第 2组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;PMC与EMC治疗 6个月后PMC与EMC的增高与治疗 1个月时及治疗前比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1)、与第 2组比较差异有显著性意义(P <0 .0 1)。(2 )第 2组治疗后 2 4hUMA呈进行性增加 (P <0 .0 1) ;PMC治疗前后差异无显著性 ;而EMC治疗 1个月与治疗前无差异 ,治疗 6个月时有所下降 (P <0 .0 5 )。 (3)第 1组治疗 6个月后与第 2组比较 2 4h平均窦性心率及室性早搏发生率均较低 (分别P <0 .0 5 ) ;心房颤动 心房扑动、房性期前收缩及室性心动过速的发生率均低于第 2组 (分别P <0 .0 5 ) ;第 1?     

微创电视胸腔镜技术临床应用

目的总结分析56例电视胸腔镜手术(VATS)。方法手术疾病包括动脉导管未闭、自发性气胸、纵隔肿瘤和肺部良、恶性疾病等。动脉导管未闭、自发性气胸、局限性肺大疱切除采用纯腔镜操作,切口为3个孔;肺叶切除、纵隔肿瘤采用辅助4～8cm左右小切口;2008年以后肺大疱切除时采用单孔操作。结果56例VATS手术均成功。手术时间30～110min,平均60min。术中出血50～100ml。术后病人切口微痛,双上肢活动自如。胸腔闭式引流管放置48～72h,引流液50～350ml。住院时间7～27天,平均14天。结论VATS治疗某些胸部疾病是可行的,有较好的治疗效果,值得进一步推广。     

Mutation‐Specific Effects of Polymorphism H558R in SCN5A‐Related Sick Sinus Syndrome

Effects of H558R on SSS‐Related Mutant Channels. Introduction: Mutations in SCN5A, the gene encoding α subunit of cardiac type sodium channel, Na_v1.5, lead to familial sick sinus syndrome (SSS). Although several molecular mechanisms for this genetic condition have been explored, the underlying mechanisms for the variable genotype–phenotype relationships have not been well addressed. One of the important contributors to such relationships is the genetic background such as single‐nucleotide polymorphisms. Methods and Results: To clarify the effects of a common polymorphism in SCN5A gene, H558R, on SCN5A‐related SSS phenotype, we investigated the electrophysiological properties of all of the 13 known SSS‐related hNa_v1.5 mutant channels on both H558 and R558 background. Electrophysiological properties of hNa_v1.5 mutant channels were investigated by the whole‐cell patch clamp technique in HEK293 cells. When peak currents were affected by the mutation, cell surface biotinylation was performed to quantify the fraction of correctly cell membrane‐targeted mutant channels. Loss‐of‐function defect of D1275N in SCN5A was rescued by R558 through enhancing cell surface targeting and improving steady‐state activation of the mutant channels. In contrast, the defects of mutants E161K, P1298L, and R1632H were aggravated in the R558 background, mainly due to the reduced steady‐state availability of mutant channels. The electrophysiological properties of the remaining SSS‐related hNa_v1.5 mutants including the missense mutants (L212P, T220I, DelF1617, T187I, R878C, G1408R), and the truncated mutants (W1421X, K1578fs/52, R1623X) were not significantly affected by H558R. Conclusion: We conclude that polymorphism H558R has mutation‐specific effects on SCN5A‐related SSS. Our data highlight the importance of common genetic variants in modulating phenotypes of genetic diseases. (J Cardiovasc Electrophysiol, Vol. 21, pp. 564‐573, May 2010)     

急性脑梗死患者糖脂代谢紊乱的临床研究

目的调查急性脑梗死患者血糖及血脂代谢异常情况,以制定合理的干预策略,改善预后。方法选择急性脑梗死患者398例,按牛津郡社区脑卒中项目分型,检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂,对无糖尿病史的患者在病情稳定后,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),根据FPG水平,将患者分为糖代谢正常组196例,糖调节受损组78例和糖尿病组124例,对各组糖脂水平进行对比分析。结果 398例患者总的糖代谢异常率为50.8%,其中入院后新确诊糖尿病59例(14.8%)、糖调节受损78例(19.6%),在新确诊的糖代谢异常中,40.7%的糖尿病及59.0%的糖调节受损通过OGTT确诊。与糖代谢正常组比较,糖调节受损组和糖尿病组患者血脂、FPG及HbAlc水平明显升高(P<0.05);在脑梗死各亚型中,患者FPG、血脂水平无差异,但腔隙性脑梗死患者糖代谢异常比例最高。结论脑梗死患者糖代谢异常比例高,OGTT可发现大量合并糖代谢异常患者,糖脂代谢异常在动脉粥样硬化性脑梗死的病理机制中起重要作用。