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101.
目的 观察格尔德霉素(GA)对胆囊癌细胞生长、运动和侵袭的影响及其化疗增敏作用.方法 噻唑蓝(MTT)比色法检测(0、0.0064、0.032、0.16、0.8、4、20、100)×10-6 mol/L浓度梯度的GA对胆囊癌细胞GBC-SD生长影响;观察1 μmoL/L的GA对0.1倍最大血药浓度(Maximal plasma concentration,Cmax)的5-氟尿嘧啶(5-Fu,Cmax 10 mg/L)、丝裂霉素(MMC,Cmax 3 mg/L)、阿霉素(ADM,Cmax 0.4 mg/L)的化疗增敏作用.应用迁移运动及侵袭实验观察1μmol/L的GA体外对胆囊癌细胞运动、侵袭能力的影响.结果 GA体外对胆囊癌细胞有较强的抑制作用,半数抑制浓度(Inhibitory concentration 50%,IC50)在20μmol/L水平.1μmol/L低生长抑制浓度的GA能够增加传统化疗药物对GBC-SD生长的抑制作用,有明显的增效作用;同时低浓度的GA可以抑制肝细胞生长因子(HGF)对GBC-SD运动迁移和侵袭能力的诱导作用.结论 GA有可能成为胆囊癌化疗和抗转移的有效药物. 相似文献
102.
目的:性治疗法目前尚未普及,本研究旨在评价性治疗法联合西地那非治疗勃起功能障碍(ED)的疗效。方法:根据治疗方法的不同将在本院治疗随访过的3130例维吾尔族ED患者分成2组。对照组625例,单纯口服西地那非3个月;试验组2505例,采用性治疗法联合西地那非治疗3个月。采用国际勃起功能问卷表(IIEF-5)在各组治疗前、后进行疗效评估,并随访12个月。结果:对照组治疗前、后及在6个月、12个月随访的IIEF-5评分分别为12.80±3.76、18.10±2.61、17.35±2.73和16.64±2.63;试验组治疗前、后及在6个月、12个月随访的IIEF-5评分分别为12.73±3.52、19.06±4.07、19.86±2.42和20.47±2.38。两组治疗前后IIEF-5评分自身对比差异均有显著性(P<0.05)。组间比较,试验组较对照组6个月和12个月随访IIEF-5评分均有显著性差异(P<0.05)。结论:性治疗法联合西地那非治疗ED的效果优于单纯西地那非治疗,并在12个月的随访中稳定性良好。 相似文献
103.
数字连接试验在亚临床肝性脑病护理中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 降低亚临床肝性脑病的发生。方法 将64例重型肝炎患者随机分为对照组和干预组各32例。对照组行常规护肝、对症治疗和常规护理,干预组在此基础上进行数字连接试验,并根据试验结果进行针对性的护理干预。结果 干预组肝性脑病发生率为6.25%(2/32),对照组为46.88%(15/32),两组比较,差异有显著性意义(P〈0.01)。结论 对数字连接试验异常的重型肝炎患者,早期加强相应的护理干预有助于降低肝性脑病的发生率。 相似文献
104.
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDAC)抑制剂SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)对人肝癌SMMC-7721细胞的分化诱导作用.方法 倒置显微镜观察SAHA对SMMC-7721细胞形态的影响;MTT比色法测定SAHA对SMMC-7721细胞增殖的抑制情况;免疫细胞化学检测SAHA对SMMC-7721细胞中甲胎蛋白(AFP)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响;流式细胞术(FCM)分析细胞周期;RT-PCR方法榆测处理前后SMMC-7721细胞p21WAF1基因mRNA的表达变化.结果 实验组细胞增殖速度显著减慢,与正常细胞形念变化相似;MTT比色法测定结果显示不同浓度SAHA对SMMC-7721细胞的增殖均有抑制作用,并有明显的剂量依赖和时间依赖关系;免疫细胞化学检测显示SAHA能显著降低PCNA和AFP在SMMC-7721细胞中的表达;流式细胞仪检测结果显示,SMMC-7721细胞经SAHA处理后,G0/G1期细胞明显增加,S期细胞则明显减少,细胞被阻滞于G0/G1期;RT-PCR检测结果表明,实验组细胞中p21WAF1 mRNA的表达明显增加.结论 SAHA对人肝癌细胞具有显著的诱导分化作用,诱导肝癌细胞分化的机理可能与抑制HDAC的活性,上调p21 WAF1 mRNA表达,及阻滞肝癌细胞G0/G1期有关. 相似文献
105.
背景:全膝关节置换术是治疗终末期膝关节疾病的有效方法,然而很多患者因为术后失血而发生急性失血性贫血,失血过多者还需输血治疗.这不仅影响膝关节功能康复,还可能引起各种并发症及相关问题.目的:探讨股骨远端髓外定位截骨是否能够减少初次单侧全膝关节置换术后失血.方法:选取2015年1月至2017年12月248例行初次单侧全膝关... 相似文献
106.
C反应蛋白检测在儿童肺炎支原体感染中的诊断 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨C反应蛋白(CRP)检测在儿童呼吸道感染中对鉴别肺炎支原体(MP)感染的诊断价值.方法 选择本院诊治的呼吸道感染患儿146例,经病原菌培养和病原体血清抗体检测,对其进行血清CRP定量分析.结果 146例患儿中,MP感染患儿58例,CRP为16.21±12.32 mg/L;细菌感染患儿42例,CRP为33.52±18.33 mg/L;病毒感染患儿46例,CRP为3.86±4.61 mg/L.MP感染组与健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),MP感染组与细菌感染组、病毒感染组比较,差异也有统计学意义(P<0.05).结论 CRP检测可作为儿童MP感染的辅助诊断指标. 相似文献
107.
目的〓探讨清热解毒化浊片对肠源性内毒素血症(IETM)大鼠肝肺促炎因子IL-8及抗炎因子IL-10的影响。方法〓采用高脂、糖、酒精复合因素干预12周建立IETM肝肺损伤大鼠模型。造模成功后,随机分为清热解毒化浊片组、模型组和正常组3组。经治疗4周后观察肝、肺组织病理学改变,采用全自动生化仪检测血清谷氨酰氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)活性,动态浊度法检测血浆内毒素(LPS),免疫组化二步法测定IL-8、IL-10在肝肺组织中的表达。结果〓光镜下观察,清热解毒化浊片组大鼠肝、肺组织炎性浸润情况明显改善。与正常组比较,模型组血清ALT、AST、GGT、ALP明显升高(P<0.01,P<0.05),血浆LPS明显升高(P<0.01);肝、肺组织IL-8表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,清热解毒化浊片组血清ALT、AST、GGT、ALP均明显降低(P<0.01,P<0.05),血浆LPS明显降低(P<0.01);肝、肺组织IL-8明显降低(P<0.01),肝、肺组织IL-10明显升高(P<0.01)。结论〓本实验表明清热解毒化浊片可通过降低血浆LPS,促进抗炎因子IL-10的表达,降低炎性因子IL-8的表达,改善IETM所致的肝、肺损伤。 相似文献
108.
目的研究活性氧生成在8-硝基白杨素(NOC)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用。方法体外培养SGC-7901细胞,采用流式细胞术分析细胞凋亡率,ELISA法检测细胞组蛋白/DNA碎片,H2DCFH-DA探针流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)生成。结果 NOC诱导亚G1峰(Sub-G1)细胞百分率增高和细胞组蛋白/DNA碎片增加(P<0.01),促进SGC-7901细胞活性氧生成(P<0.01)。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能有效对抗NOC诱导SGC-7901细胞凋亡作用。结论 NOC诱导SGC-7901细胞凋亡作用与促进活性氧生成相关。 相似文献
109.
目的探讨东乡县乙型肝炎人群分布与环境因素之间的关系,为东乡县乙肝防治提供科学依据。方法采用就诊时现场问卷的方法收集乙型肝炎患病的相关因素。结果母亲为HBsAg阳性的患者有1792例,占42.06%;家庭中有HBsAg阳性成员的患者909例,占21.33%;经常在外聚餐的患者2353例,占55.22%;农民及农民工1895例,占44.47%;配偶(或性伴侣)为HBsAg阳性的患者584例,占13.71%,其中,无乙肝疫苗接种史的患者3102例,占72.8%。人口聚集及交通便利区域发病人数占总发病人数的近8成(79.04%)。结论母婴传播、密切接触传播、性传播为东乡县乙肝病毒传播的主要途径,接种乙肝疫苗是阻断乙肝病毒传播的主要手段,加强饮食卫生行业管理,推行分餐制是防止乙肝病毒传播的重要措施。 相似文献
110.
目的:研究不同剂量的肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响,阐述其抗UC的免疫机制。方法:48只雄性Wistar大鼠平均随机分成6组:空白对照组、模型组、肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组、肠愈宁低剂量组、美沙拉嗪对照组。应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法诱导UC大鼠模型,评估疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)并进行组织损伤指数(TDI)评分,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠IL-1β、TNF-α、IL-4的变化。结果:注入5% TNBS 50 mg/kg+50%乙醇0.25 mL连续1周可成功导致大鼠患上溃疡性结肠炎(UC),肠愈宁颗粒可对抗5% TNBS 50 mg/kg+50%乙醇所致的大鼠UC,与模型组比较,加入肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组的DAI、CMDI和TDI评分均降低,IL-1β、TNF-α表达下调,IL-4表达上调。结论:肠愈宁颗粒抵抗溃疡性结肠炎(UC)的作用显著,其机制可能与下调促炎因子TNF-α以及白细胞介素IL-1β的表达,上调促炎因子IL-4的表达有关。 相似文献