先天性心脏病患儿肺动脉,上腔静脉血一氧化氮含量检测及意义

目的:探讨一氧化氮(NO)与先天性心脏病(CHD)引起的肺动脉高压(PH)发病间的关系。方法:应用NO试剂盒检测了CHD患儿肺动脉及上腔静脉血浆中NO含量。结果;(1)伴PH组肺动脉血浆NO含量明显高于不伴肺动脉高压组(37.58±9.99μmol/L:19.03±15.25μmol/L,P<0.01);(2)在PH组中,肺动脉血浆NO含量明显高于上腔静脉血(P<0.01);而不伴PH组,肺动脉和上腔静脉血浆NO含量无显著性差异(P>0.05)。结论:(1)伴PH的先心患儿肺动脉血浆NO含量升高;(2)NO可能介入了CHD引起的PH发病过程。     

琼脂糖胶/聚苯乙烯磺酸微囊化胰B细胞株MIN6作为人工生物胰的实验研究

应用琼脂糖胶／聚苯乙烯磺酸微囊化胰B细胞林MIN6作为人工生物胰进行大鼠皮下异种移植。结果表明，在不应用任何免疫抑制剂的情况下，大鼠皮下异种移植一周后，重新取出的微囊仍保持光滑完整的球状，其内MIN6细胞仍清晰可见，囊周无明显纤维化及粘着。胰岛素释放试验结果显示，低糖浓度刺激时胰岛素的释放量为19．20±1．35μU·10microbead－1／h；高糖浓度刺激时胰岛素的释放量达到51．47±3．80μU·100microbeads-1／h，约为低糖浓度时的2．7倍，与低糖浓度时比较其差异有高度显著性（P＜0．001）。提示琼脂糖胶／聚苯乙烯磺酸微囊化胰B细胞林MIN6作为人工生物胰，既能保护移植物膜B细胞株MIN6免受排斥反应，也能维护膝B细胞株MIN6对糖刺激的有效的胰岛素分泌反应性。     

大剂量地塞米松及SOD在实验性脑损伤中的治疗作用

大剂量地塞米松和ＳＯＤ是外伤性脑继发性损害药物治疗的新方案。本实验在豚鼠局灶性脑损伤模型上试用该两种药物，通过脑含水量、灶周伊文斯兰渗出、血ＣＫ、Ｃａ和ＬＤＨ含室及光镜和电镜病理检查等指标。     

不同浓度的金属硫蛋白对离体豚鼠乳头肌缺氧、复氧电生理特性的影响

为探讨金属硫蛋白（MT）对豚鼠乳头肌缺血再灌注损伤所致心律失常的影响，利用标准玻璃微电极技术，采用缺氧及复氧豚鼠乳头肌模型，模拟体内缺血再灌注损伤，观察不同浓度MT对豚鼠乳头肌电生理特性的影响。结果显示低浓度的MT（0．002mmol／L）对正常及缺氧和复氧豚鼠乳头肌的动作电位（AP）有关参数及自律性均无影响；中等浓度的MT（0．02mmol／L）仅使正常乳头肌的AP复极达50％时程（APD50）缩短24％（P＜0．05），但使缺氧乳头肌的AP复极达20％时程（APD20）、APD50和AP复极达90％时程（APD90）分别缩短68％、56％和43％（P均＜0．01），并使静息电位（RP）、AP幅值（APA）和0相最大上升速率（Vmax）分别增加30％、30％和45％（P均＜0．01）；高浓度的MT（0．1mmol／L）使正常豚鼠乳头肌的APD20、APD50和APD90分别缩短57％、54％和50％（P均＜0．01），并且RP、APA及Vmax分别下降22％（P＜0．05）、28％（P＜0．01）和29％（P＜0．05），而使缺氧豚鼠乳头肌的APD20、APD50和APD90分别延长92％、78％和50％（P均＜0．01），对RP、APA及Vmax无明显影响。在复氧期间，0．02mmol／L的MT可使自律性的发生率从77．8％降至55．6％（P＜0．05）；而0．1mmol／L的MT则使自律性的发生率从77.8％降至22．2％（P     

良恶性胸腺瘤68例临床分析

从临床、病理、X线等多方面分析了68例胸腺瘤(良性44例,恶性24例)的特点,发现良性胸腺瘤合并重症肌无力较常见(占77.3%),而恶性胸腺瘤出现胸痛者较多(21.7%).X线及手术所见,恶性胸腺瘤多数体积较大,形状不规则,边缘较模糊,与周围组织分界不清.病理所见,良性者多为淋巴细胞型(占53.3%),恶性者则多为上皮细胞型(占52.9%)     

格拉斯哥评分的纯数学意义及临床评估价值

总结１０２２例颅脑外伤进行格拉斯哥评分的实践实验，从纯数学意义上评价了评分在临床上的应用价值。指出格拉斯哥评分各参数之间只有１５种组合最常见且有临床价值。数学分析表明运动反应最有决定性意义；同时指出格拉斯可评分对患者预后判断有重要评估价值。评分的不足之处在于不能反映瞳孔改变和脑干症状。     

电镜和荧光显微技术在细胞凋亡研究中的应用

目的：探讨荧光显微技术在检测细胞凋亡中的作用。方法：应用拓扑异构酶Ⅱ抑制剂VP-16及化学毒物叠氮钠分别诱导HL-60细胞凋亡和死亡，用透射电镜和经Hoechst 33258染色的荧光显微镜对凋亡及死亡动态观察和定量分析。结果：HL-60细胞在VP16处理后，荧光显微镜下可见核浓缩、染色质凝集、核碎裂等凋亡特征；而叠氮钠诱导的细胞死亡则出现核溶解、核染色质弥散，但无上述改变；两者电镜的观察与荧光显微镜的改变一致；凋亡细胞及坏死细胞荧光显微镜下呈不同的形态特征。对处理的不同时间点细胞的荧光显微镜观察发现：处理后4h核形态开始变化，有核浓缩的细胞比例在处理8h达高峰，然后下降，核碎裂细胞的比例在24h达高峰，约占80％，表明核浓缩发生在核碎裂之前。结论：荧光显微镜技术可明确观察判断细胞凋亡及坏死，并可进行动态及定量分析，是良好的凋亡检测方法。     

梗阻性黄疸引起肾脏病理学及超微病理学改变的实验与临床研究

作者对梗阻性黄疸（梗黄）大鼠及６例临床梗黄病人的肾脏组织进行了光镜和电镜观察。目的是描述肾脏损害的病理和超微病理改变，并试图从病理改变来探讨肾脏损害的可能病因及肾脏功能的改变。观察发现主要病变为肾小球萎缩，鲍曼氏囊间隙扩大，肾小球毛细血管基膜明显增厚，其三层结构消失，内有大量胆色素颗粒沉积，血管内皮窗孔明显减少，足突融合；近曲小管上皮细胞变性、坏死，胞质内有大量胆色素颗粒沉积，小管腔内可见脱落的坏死细胞、胆泥、胆栓及蛋白管型，微绒毛紊乱、稀疏、脱落，线粒体高度水肿，内质网扩张，脂滴、溶酶体明显增多。据此，我们认为：（１）梗黄可引起明显肾脏损害，其病变同时累及肾小球和肾小管，但以近曲小管病变为重；（２）胆汁成分于肾脏内的沉积在梗黄引起肾脏损害的发病中起一定作用；（３）梗黄可导致肾脏功能改变。