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61.
黄绍平教授:一般认为停服抗癫癎药的指标主要有两个:(1)临床癫癎无发作至少2~4年;(2)EEG恢复正常.  相似文献   
62.
用日龄2天的SD大鼠大脑皮层进行分散神经细胞原代培养,通过氰化物阻断细胞呼吸链的方法,模拟了大脑皮层神经细胞的急性缺氧损害模型。研究了氟桂嗪对缺氧损害细胞的作用,观察到缺氧细胞恢复过程中3H─TdR和3H─UR的参入量显著高于对照组;氟桂嗪保护组细胞3H─TdR和3H一UR参入量与缺氧组相比显著降低;氟桂嗪也可使正常皮层细胞3H─TdR和3H─UR参入量减少。  相似文献   
63.
64.
牢记内容庞杂的医学知识是一种沉重负担,是导致医学生学习兴趣下降的重要因素之一.为了培养学习兴趣,提高医学生记忆能力,将繁杂难记的医学知识加工、总结为多种易于识记的语言表达形式并应用于教学实践.结果证实在医学生中应用这种教学形式对增强学习兴趣、提高记忆效率、引导自主学习等方面具有显著的促进作用.  相似文献   
65.
语言技巧辅助提高儿科学理论授课效果的体会   总被引:2,自引:1,他引:1  
探讨语言技巧辅助下的教学方法对儿科医学理论实际教学效果的促进作用.教师综合教学大纲要求、教学内容、临床经验以及自己的体会,应用"顺口溜"的语言表达方式总结临床医学知识要点,开展课堂讲授,可以使课堂气氛生动活泼,激发学生的学习兴趣,对加深学生印象、提高教学质量、丰富教学形式等方面起到有益的促进作用.语言技巧辅助式教学方式有益于医学教学活动,值得推介并进一步进行理论研究.  相似文献   
66.
目的 明确缺氧缺血性脑损害(HIBD)后亚低温干预对脑组织bcl-2和凋亡细胞数的影响其及相关性。方法 建立新生大鼠HIBD模型,31℃亚低温干预,采用原位末端标记技术观察脑组织凋亡细胞数,免疫组化法观察脑bcl-2表达水平,作统计分析。结果 新生HIBD大鼠8日龄时凋亡细胞大量出现(P<0.01),并达高峰,亚低温干预使8日龄凋亡细胞数减少(P<0.01),高峰后移;新生HIBD大鼠8日龄开始有bcl-2大量表达(P<0.01),8-10日龄其水平最高,亚低温干预使bcl-2表达水平下降(P<0.01);8日龄时bcl-2水平与8日龄脑海马及皮质凋亡细胞数呈等级正相关,相关系数分别为0.88及0.71(均为P<0.05);10日龄bcl-2水平与10日龄海马凋亡细胞数等级正相关,相关系数0.75(P<0.05),与皮质凋亡细胞数无相关意义。结论 新生大鼠HIBD后早期发生凋亡过程,bcl-2水平与凋亡数一致;亚低温干预使凋亡过程延缓,高峰时间的调亡细胞数及bcl-2水平降低,从而保护脑组织。  相似文献   
67.
目的探讨多药转运体主要穹隆蛋白(MVP)的表达及其与癫痫发作的关系。方法健康成年SD大鼠和21日龄SD大鼠各24只,随机分为4组。成年大鼠分为大鼠诱发癫痫持续状态(SE)后第1、3、7天组及对照组,幼年大鼠分为诱发SE后第1、3、7天组及对照组,每组各6只。应用氯化锂一匹鲁卡品诱发大鼠SE,90min后使用100g/L水合氯醛终止发作。各组大鼠于各时间点处死,取脑组织,石蜡包埋切片,通过免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中MVP的表达。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果成年实验组和幼年实验组大鼠SE全部诱发成功。在SE后第1天,成年和幼年大鼠海马齿状回、CAl和CA3区存在MVP的表达,但与对照组比较无显著性差异(Pa〉0.05)。SE后第3天,成年大鼠CAl、CA3区MVP表达增强,与其对照组相比有显著性差异(P〈0.05,0.01),成年实验大鼠在CA3区达4.0±1.41。SE后第7天成年大鼠齿状回、CAl、CA3区MVP表达均达高峰,CA3区呈强表达。幼年和成年鼠MVP表达趋势相同,SE后第3、7天,CAl、CA3区,幼年鼠的表达均显著低于成年鼠(Pa〈0.05)。结论MVP可能参与多药耐药现象的产生。但幼年鼠MVP表达量低于成年鼠,推测可能是幼年鼠在SE后胶质细胞增生程度弱于成年鼠。  相似文献   
68.
目的:比较新型抗癫痫药物左乙拉西坦(LEV)和传统抗癫痫药物苯巴比妥(PB)对青霉素点燃癫痫幼鼠海马CA3区神经元形态及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)的影响。方法:选出生后20 d健康的SD大鼠(雌雄不限)50只,随机分为青霉素致痫组40只和空白对照组10只,将存活的造模成功大鼠随机分为癫痫对照组(用生理盐水灌胃)、LEV组[300 mg/(kg.d)灌胃]和PB组[30 mg/(kg.d)灌胃]。在用药5周后,HE染色观察海马CA3区神经元形态,免疫组化检测CaMKⅡα的表达。结果:空白对照组大鼠海马CA3区神经元排列密集、规则,而致痫组海马神经元排列紊乱、疏松;癫痫对照组、PB组、LEV组与空白对照组比较CaMKⅡα的表达明显减少,差异有统计学意义。PB组与癫痫对照组比较CaMKⅡα的表达稍减少,但差异无统计学意义。LEV组与PB组比较CaMKⅡα的表达增加,差异有统计学意义。结论:发育期反复惊厥可导致大鼠成年后海马神经细胞损伤,造成海马CA3区CaMKⅡα表达下降,故可推测CaMKⅡα的表达下降可能是反复癫痫发作致认知损害的机制之一;长期使用苯巴比妥可使海马CA3区CaMKⅡα表达下降,而长期使用左乙拉西坦对海马CA3区CaMKⅡα表达的影响较小。  相似文献   
69.
癫痫是儿科临床常见的神经系统发作性疾病,在正确诊断和规范治疗的基础上,大多数患儿的发作能够获得理想控制,且可正常或接近正常地学习和生活。但某些类型癫痫则表现为药物难治和伴随发育迟滞或倒退,预后不良。在儿童期起病后容易发展为难治性癫痫的情况主要  相似文献   
70.
高热惊厥患儿家长即刻和长期反应的调查   总被引:3,自引:1,他引:2  
高热惊厥 (FC)是儿科常见急症 ,尽管预后良好 ,但大部分家长仍表现出恐惧、害怕等许多心理负担。针对这种情况 ,本研究持续调查 12年 ,以了解家长的反应及FC患儿的基本情况 ,现报告如下。1 对象和方法1.1 对象 从 1987年 5月到 1999年 12月共 12年期间 ,对 176例高热惊厥患儿进行登记 ,12名由于地址不详或其他原因中断 ,164位家长接受调查。1.2 方法 调查采用电话、信件或门诊复诊的形式 ,部分在住院期间调查或观察家长的心理变化 ,调查通常在FC发作后 1周至 3个月之间进行 ,由专科医生统一填写病情及家属心理情况调查表 ,调查表…  相似文献   
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