345例儿童癫痫和癫痫综合征发作类型临床分析

目的探讨儿童癫痫和癫痫综合征发作类型的分布。方法回顾分析2018年2-8月在2家医院儿童癫痫专科门诊就诊的345例患儿的临床资料,并按照最新分类方案统计发作类型的分布情况。结果 345例癫痫患儿中男176例、女169例;癫痫起病年龄3岁145例(42.0%),～6岁96例(27.8%),～12岁97例(28.1%),～18岁7例(2.0%)。345例患儿中未归为癫痫综合征159例(46.1%),发作类型为局灶性发作83例(52.2%)、全面性发作74例(46.5%)、起始不明发作2例(1.3%);可诊断为癫痫综合征186例(53.9%),伴中央颞区棘波儿童良性癫痫63例(33.9%)、良性婴儿癫痫24例(12.9%)、婴儿痉挛18例(9.7%)、Dravet综合征18例(9.7%)及儿童失神癫痫13例(7.0%),发作类型为局灶性发作146例次(58.6%)、全面性发作103例次(41.4%)。结论儿童癫痫发病以婴幼儿期最多,局灶性发作较全面性发作多,半数患儿诊断为癫痫综合征。     

地塞米松预防新生大鼠缺氧缺血性脑病的作用

目的研究地塞米松（Ｄｅｘ）预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的预防作用及其机理。方法 ４ ｄ龄ＳＤ大鼠随机分为 ３组，分别给予生理盐水［１０ ｍｌ（ｋｇ·ｄ）］、低剂量 Ｄｅｘ［０．１ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］、高剂量 Ｄｅｘ［０．５ ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］预处理４ ｄ，然后结扎左侧颈总动脉，放入 ３７℃恒温有机玻璃缺氧房中，暴露于 ９２％氮气和 ８％氧气的环境中 ３ ｈ。分别于生后１０ ｄ取全脑标本切片作 ＨＥ染色，观察梗死发生率、梗死面积、大脑皮层细胞超微结构变化。结果低剂量 Ｄｅｘ组、高剂量Ｄｅｘ组的梗死发生率和梗死面积均低于生理盐水组（Ｐ＜ ０．００１），Ｄｅｘ组间差异无显著性（ Ｐ＞ ０．０５）。 Ｄｅｘ可明显改善大脑神经细胞的超微病理学变化。结论地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损害具有预防作用，其神经保护机制可能是通过延缓神经发育成熟实现的。     

儿童热性惊厥诊治中的临床决策

热性惊厥是儿童常见急症,反复惊厥发生可导致脑损伤、癫痫及行为异常.热性惊厥的诊治已受到国内外学者的关注.在临床诊治中,儿科医师要认识到预防热性惊厥复发的社会意义和经济效益,还要注重对具有高危复发因素热性惊厥患者的筛选和管理.在热性惊厥诊治环节中,儿科医师应重视对患儿及时做出正确的临床诊断和对家长细致专业的健康教育.临床实践证实对预防热性惊厥反复发作措施的探讨不仅十分必要,而且具有较高的可行性.在儿科医师积极为患儿选择科学合理的预防方案时,其家长应共同参与.儿科医师应重视临床决策的作用并使之成为热性惊厥诊治的重要组成部分.     

新生儿惊厥血浆催乳素水平变化的临床研究

为了解催乳素 (Ｐｒｏｌａｃｔｉｎ ,ＰＲＬ)水平与新生儿惊厥的关系 ,本文观察了新生儿惊厥患儿血浆ＰＲＬ水平变化 ,并探讨其临床意义。对象 :惊厥组 36例 ,为我院新生儿室 1997年 1月至 1998年 10月收治的36例新生儿惊厥患儿 ,男 2 1例 ,女 15例 ,入院日龄 4小时至 14天。基础疾病为围产儿脑损伤 2 1例 (其中缺氧缺血性脑病 16例、新生儿颅内出血 5例 ) ,代谢紊乱 7例 (低血钙 4例、低血糖 3例 ) ,感染 5例 (新生儿化脓性脑膜炎 3例、破伤风 2例 ) ,其它原因 3例 (核黄疸 2例、原因不明 1例 )。惊厥持续时间从 1分钟至 1 5小时。惊厥发作…     

卡马西平对癫痫患儿甲状腺激素水平影响的临床观察

目的探讨卡马西平(CBZ)对癫痫患儿甲状腺激素水平的影响.方法对27例初诊为癫痫患儿行CBZ单药治疗前、平均治疗3个月后及25例长期行CBZ单药治疗平均1年7个月后的癫痫患儿,用放射免疫法分别测定血清甲状腺素(T4)、游离T4(FT4)、三碘甲腺原氨酸(T3)、游离T3(FT3)及促甲状腺激素(TSH)的水平,并以32例健康儿童作为对照.结果CBZ平均治疗3月后T4、FT4分别为(113.1±40.6)nmol/L和(16.6±3.6)pmol/L,均明显低于治疗前的(138.2±35.6)nmol/L(P<0.01)和(20.5±4.5)pmol/L(P<0.01).长期服用CBZ平均1年7个月的患儿与健康对照组相比,T4、FT4水平同样降低,分别为(108.9±44.6)nmol/L(P<0.05)和(15.5±3.7)pmol/L(P<0.001).结论甲状腺激素水平的改变与CBZ的肝酶诱导作用有关,提示CBZ治疗期间监测患儿甲状腺功能的必要性.     

儿童心理障碍引起的躯体症状5例报道

例1,男,12岁。两月来间歇出现睡眠不安、乏力、食欲减低,语言及活动减少,常卧床哭泣等症状。曾接病毒性脑炎住外院治疗2次。全身体格检查无异常。     

热性惊厥家系分析

目的 探讨热性惊厥(FC)的遗传方式和遗传特点。方法 对1986~2002年记录较完整的64个多病例FC患者家系进行分析研究,绘制较详细的家系谱,对多病例家系和核心家系进行研究。结果 64个多病例FC家系中,发现1个家系有8个FC病例,1个家系有7个,3个家系有6个,4个家系有5个,7个家系有4个,19个家系有3个,30个家系有2个。其外显率为0.62。先证者同胞的患病率为26.5％;患儿父母之一受累为45.3％,其中母亲受累占28.O％;Ⅰ级亲属患病率为34.4％,Ⅱ、Ⅲ级亲属患病率分别为10.9％、4.2％。结论 FC存在明显的遗传异质性,其遗传模式呈常染色体显性遗传伴不完全外显性。     

神经节苷脂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

[目的]探讨神经节苷脂(gangliosides,GM1)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)的保护作用及其机制,为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑病提供依据。[方法]建立新生大鼠HIBD模型,应用HE染色、DNA原位末端标记法(TUNEL)、免疫组化染色与医学图像分析相结合方法观察正常对照组、假手术组、生理盐水组及GM1干预组海马CA1区在缺氧缺血后6、24、72h、7d病理变化、神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达。[结果]①缺氧缺血后生理盐水组海马CA1区病理变化明显,GM1干预组上述变化减轻;②正常对照组及假手术组海马CA1区Bcl-2表达较弱,HI后该区Bcl-2表达仍弱,Bax表达增强,出现凋亡细胞,以3d最明显;GM1干预组Bcl-2表达较盐水组增强,Bax表达较盐水处理组减弱(P<0.01),凋亡细胞减少。[结论]HIBD后Bax蛋白表达增强,细胞凋亡增加。GM1可上调Bcl-2表达,下调Bax表达,使凋亡细胞减少,这可能是GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制之一。     

氟桂嗪治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

对氟桂嗪治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效进行了观察,并与常规治疗组进行比较。通过对临床症状恢复时间及20项新生儿神经行为评分来判定药物疗效,并进行为期2年的随访。结果表明,治疗组中、重度HIE神经系统症状恢复时间显著低于对照组,重度HIE10～14d新生儿评分显著高于对照组。随访中治疗组脑电图异常例数和后遗症例数明显低于对照组。提示氟桂嗪对中、重度HIE具有促进脑神经细胞的修复、缩短神经系统症状消失的时间、提高疗效和减少后遗症的作用。     

脑电图与血浆催乳素水平在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化及其意义

对31例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)进行了脑电图(EEG)检查并应用放免法测定了31例HIE患儿和12例正常新生儿血浆催乳素(PRL)水平。HIE组EEG异常率为83.87％,HIE程度越重EEG异常率越高;HIE急性期PRL水平显著高于对照组(P<0.05),中、重度HIE急性期血浆PRL水平显著高于恢复期(P<0.01);惊厥组与非惊厥组急性期血浆PRL水平之间具有显著性意义(P<0.01);EEG异常的HIE患儿血浆PRL水平显著高于EEG正常组,PRL水平与EEG异常程度呈正相关关系。提示EEG可作为新生儿HIE重要的监测指标,血浆PRL水平变化不但可作为判断脑损伤严重程度的指标,亦可作为判断新生儿惊厥是否发作及EEG是否可能出现异常改变的一项参考指标。