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目的 探讨重症监护病房(ICU)碳青霉烯类抗菌药物耐药肺炎克雷伯菌血流感染患者的临床特征,并分析菌株耐药和毒力基因的检出情况及其与感染严重程度的关系。方法 选取2018年1月至2020年12月新疆医科大学第五附属医院检验科首次分离的180株非重复耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CR-KP),以上菌株来自180例ICU血流感染患者的血液样本。根据拉丝试验将所有菌株分为耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌(CR-hvKP)组和耐碳青霉烯类非高毒力肺炎克雷伯菌(CR-non-hvKP)组,比较两组CR-KP菌株宿主临床特征、碳青霉烯酶、血清荚膜分型和毒力基因的检出情况,并采用Spearman法分析毒力基因与患者脓毒症相关序贯器官衰竭(SOFA)评分的相关性。结果 180株CR-KP宿主中CR-hvKP感染患者62例(34.4%)。CR-hvKP组年龄、合并糖尿病及30 d内死亡比例明显高于CR-non-hvKP组(P<0.05)。CR-hvKP组与CR-non-hvKP组携带肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶基因和携带新德里金属-β-内酰胺酶基因的菌株比例比较差异无统计学意义(P>0.05)。ICU血流... 相似文献
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目的 对一起感染奥密克戎变异株输入病例引起的新型冠状病毒肺炎(以下简称新冠肺炎)暴发疫情调查处置情况进行复盘分析,为新冠肺炎暴发疫情处置提供依据。方法 采用描述流行病学方法对三亚市2022年3月31日-4月15日暴发的新冠肺炎疫情进行描述,绘制传播链,并分析应急处置的经验及不足。结果 本次疫情报告本地新型冠状病毒感染者95例,潜伏期M(P25,P75)为4(3,5)d。95例感染者发现方式中密接筛查、集中隔离、社区筛查、封控区筛查、管控区筛查、主动就诊(检)、重点人群筛查所占比例分别为33.68%、22.11%、18.95%、12.63%、6.32%、4.21%和2.11%。疫情共传播6代,引起聚集性疫情5起,聚集性发病12起。疫情波及三亚市2个区的12个村/居委会、1个酒吧、1家医院、1个小型诊所、1家农贸市场、1家大型商场、1家餐厅。基因测序结果为奥密克戎变异株BA.1.1进化分支。通过第一时间启动应急预案、开展核酸与抗原检测、管控感染者及密切接触者与密接的密接、暂停室内经营场所、中心城区管控、暂时停课等措施,在16 d内控制住新冠肺炎疫情。结论 本次疫情传播链条清晰,为输入病例引起的暴发疫情,通过加强关口管理,做好信息共享、对接,及时搜索病例,及时排查、推送、管控风险人群,落实综合控制措施,能有效防范疫情的蔓延,为相关场景疫情控制提供参考。 相似文献
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目的 分析间质性肺疾病合并分枝杆菌感染患者的临床表现、影像学特征,探讨其预后。方法 回顾性分析2018年7月-2023年7月河南省人民医院诊断的19例间质性肺疾病合并分枝杆菌感染患者的临床特征、CT检查和病原学检查结果、药物治疗史等。19例明确分枝杆菌感染诊断后均转至专科医院行规范治疗。电话随访至2023年7月,记录患者生存情况。结果 (1)19例中男16例,女3例;年龄58~86(71.42±9.26)岁;特发性肺纤维化10例,结缔组织病相关间质性肺病5例,显微镜下多血管炎1例,未分类的间质性肺疾病3例;有糖皮质激素使用史9例,免疫抑制剂使用史2例;19例均有不同程度的胸闷气喘,16例有咳嗽、咳痰及发热,发热持续时间2~180 d。(2)C反应蛋白水平升高17例,白细胞计数升高10例,中性粒细胞百分比升高12例,血白蛋白降低16例,血红蛋白降低10例,T-SPOT.TB试验阳性8例。(3)19例中痰涂片/肺泡灌洗液抗酸染色阳性17例,均行药物敏感试验,确诊为结核分枝杆菌感染16例,另1例肺泡灌洗液培养出胞内分枝杆菌;肺泡灌洗液宏基因组二代测序检出非结核分枝杆菌1例;1例T-SPOT.... 相似文献
126.
姜蔚蔚;张峻岭;王磊;郭涛;马秀亮 《中国皮肤性病学杂志》2024,(5):570-572
深在性硬斑病属于硬斑病中的少见类型,临床医生往往经验较少,易被误诊、漏诊。本文报告1例深在性硬斑病,患者女,59岁,双小腿红斑、肿胀、硬化4个月余。抗核抗体谱示ANA 1∶160,抗着丝点抗体(+),抗可溶性核抗原抗体阳性(+),抗线粒体抗体(+)。皮损组织病理示:真皮深层胶原束增粗、硬化,皮下脂肪间隔增宽,间隔内及部分脂肪小叶内较多淋巴细胞浸润。诊断:深在性硬斑病。予甲泼尼龙、硫酸羟氯喹抗炎治疗,皮损好转,随访1年未见复发。 相似文献
127.
目的 基于单核巨噬细胞外泌体(Exos)/microRNA-92a(miR-92a)探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对糖尿病内皮细胞损伤的作用机制。方法 20只载脂蛋白E缺乏(ApoE-/-)小鼠随机均分为两组:损伤组和损伤+STZ组。损伤+STZ组建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型。所有动物都接受了部分左颈动脉(PLCA)结扎手术。收集颈动脉,采用免疫组化检测M1巨噬细胞数量,并使用ELISA分析AGEs水平。用AGEs处理RAW264.7细胞的条件培养基(CM)或AGEs刺激巨噬细胞来源Exos处理微血管内皮细胞系bEnd.3细胞,然后评估细胞屏障功能和线粒体功能。结果 糖尿病小鼠颈动脉粥样硬化组织和AGEs处理的RAW264.7细胞中M1巨噬细胞数量增加。CM或Exos在体外诱导了血管内皮细胞的屏障功能障碍、活性氧(ROS)积累和线粒体功能障碍。此外,生物信息学分析表明miR-92a在AGEs刺激巨噬细胞来源Exos中上调。实验上,Exos通过转移miR-29a参与了bEnd.3细胞中CM诱导的屏障功能障碍、ROS积累和线粒体功能障碍。最后,一系列拯救... 相似文献
128.
姚锐;刘超;张晓菊;宋楠楠;李锋 《辽宁中医杂志》2024,(4):188-191+223
目的 探讨大黄对阳明病肠热腑实证大鼠的退热效应及对结肠与肾脏组织AQP2表达的调节效应,揭示大黄“泄热”作用的可能机制。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组(阳明病肠热腑实证)、大黄水煎液高、中、低剂量组。观察大鼠一般情况并于造模前后、隔日测大鼠肛温、计算粪便干湿重;采用炭粉指示液观察肠推进率;ELISA法检测大鼠血浆及脑脊液中AVP含量;HE法观察肾脏与结肠病理改变;免疫荧光法检测结肠与肾脏AQP2的分布及表达情况。结果 与空白组比较,阳明病肠热腑实证大鼠1、3、5、7 d肛温升高(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01)、肠推进率降低、粪水含量降低(P<0.01,P<0.01)、血浆及脑脊液中体温负调节介质AVP含量显著降低(P<0.01,P<0.01);给予大黄水煎液治疗后,肛温明显降低,肠推进率、粪水含量显著升高(P<0.05,P<0.05),血浆及脑脊液中AVP含量明显升高(P<0.05,P<0.05),同时结肠与肾组织病理显著改善、结肠与肾组织AQP2表达明显降低,水排出增多、重吸收减少,提示大黄可通过利尿“利尿”与“泻下”退热。结论 大黄可以显著性降低阳明病肠热腑实证大鼠的体温升高,可能通过升高血浆及脑脊液中体温负调节介质AVP含量,同时降低结肠与肾脏AQP2表达,具体机制需进一步研究证实。 相似文献
129.
开发怀疑药源性假性高甘油三酯血症(pseudo-hypertriglyceridemia,Pseudo-HTG)的临床鉴别流程,有助于临床药师协助医师进行药源性Pseudo-HTG的识别和管理;并提出药学监护途径,为临床药师的工作切入和监护提供参考。
描述了1例由药物中的甘油辅料导致的Pseudo-HTG的病例,并回顾迄今为止发表的药源性Pseudo-HTG文献,总结病例的临床和生化特征,确定HTG与药物的相关性。
饮酒史,肾功能损伤是Pseudo-HTG的高危因素,药源性Pseudo-HTG在停止外源性摄入后,甘油三酯值常可在3~5 d内恢复,但伴有肾功能损伤患者若未经连续肾脏替代治疗,恢复时间可能延长至数月。
药源性Pseudo-HTG的临床鉴别需要医师和药师的互相协作,含甘油药物的大量摄入、导致Pseudo-HTG药物的应用,均可能会造成药源性Pseudo-HTG。临床药师可从建立辅料数据库、跟踪前沿药学研究、患者教育和用药监护方面切入Pseudo-HTG患者的药学监护工作。
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