非胰岛素依赖型糖尿病合并胆石症的临床分析

糖尿病是一种常见代谢障碍性疾病。糖尿病患者通过多种途径导致慢性胆囊炎、胆囊结石的发生。而以非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）并发胆石症较为常见〔１〕。为探讨糖尿病（ＤＭ）与胆石症的关系，我们对１９２例ＮＩＤＤＭ患者进行了空腹血糖、总胆固醇（ｃｈ）、甘...     

奥氮平诱导肥胖大鼠糖脂代谢紊乱对细胞因子和认知功能损伤的影响

目的 观察奥氮平诱导肥胖大鼠糖脂代谢紊乱对脂肪源性细胞因子影响和认知功能损伤实验研究.方法 40只大鼠随机分为对照组和实验组,每组20只.对照组大鼠进行普通饲料喂养,实验组在普通饲粮喂养基础上行奥氮平（1.2 mg·kg-1）灌胃4周建立奥氮平诱导肥胖大鼠模型.采用酶联免疫测定法测定2组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素6（IL-6）和C-反应蛋白（CRP）的含量,生化比色法测定血清葡萄糖（FBS）含量.采用Y-型迷宫观察2组大鼠学习、记忆能力和逃避潜伏期变化.结果 灌胃4周后,与对照组比较,奥氮平组大鼠的体质量、血糖、血脂均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;奥氮平组大鼠的血清TNF-α、IL-6和CRP分别为（1.57±0.04） ng/ml、（127.47± 11.38） pg/ml和（2.68±0.06） mg/ml,与对照组比较[（0.59±0.03）ng/ml、（96.58±8.77） pg/ml和（1.86±0.04） mg/ml]有不同程度的升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.实验组大鼠电击次数和逃避潜伏期均高于对照组（P＜0.05）.FBS分别与hs-CRP、IL-6和TNF-α呈正相关（r=0.385,0.260,1.280;均P＜0.05）.结论 奥氮平可以导致大鼠糖脂代谢紊乱,血清TNF-α,IL-6和CRP分泌增加,TNF-α、IL-6和CRP浓度变化与FBS水平呈正相关.血糖升高可促进细胞因子细胞毒性作用,导致大鼠认知功能损害.     

miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响

  目的  探讨miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响。  方法  将宫颈癌HeLa细胞分为对照组、mimic-NC组、miR-503-5p mimic组、E2F3组、mimic+E2F3组,并通过Lipofectamine 2000将质粒分别或者联合转染进入各组HeLa细胞,运用基因预测软件预测靶基因,荧光素实验验证靶向关系,RT-PCR检测miR-503-5p和E2F3的表达,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测Ki67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、E-cadherin和N-cadherin的表达,Transwell检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移。将裸鼠分为对照组和miR-503-5p mimic组,在裸鼠右后肢腹侧皮下分别注射0.2 mL转染mimic-NC或miR-503-5p mimic的宫颈癌HeLa细胞悬液,第30天颈椎脱位法处死裸鼠,测量肿瘤质量,并用免疫组化方法检测肿瘤组织中Ki67和Vimentin表达情况。  结果  宫颈癌HeLa细胞中miR-503-5p的表达量明显下调,miR-503-5p与E2F3在3′UTR区存在结合位点, miR-503-5p直接靶向作用于E2F3,过表达miR-503-5p抑制E2F3表达; miR-503-5p过表达降低细胞生长速度、Ki67和PCNA表达量,减少侵袭细胞数目,增宽划痕、降低愈合率,上调E-cadherin表达、下调N-cadherin表达（P<0.01）;miR-503-5p过表达减小移植瘤体积、减轻移植瘤重量,减少Ki67和Vimentin的阳性所占比率（P<0.01）。  结论  miR-503-5p通过靶向调控E2F3抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化。     

生脉注射液联合盐酸氨溴索防治急性放射性肺炎临床研究

目的:观察生脉注射液联合盐酸氨溴索对放疗所致急性放射性肺炎的临床疗效。方法:将64例接受三维适形放疗的老年胸部肿瘤患者随机分为观察组和处理组,观察组单纯接受放疗,处理组在放疗开始时即给予盐酸氨溴索与生脉注射液联合治疗,比较两组急性放射性肺炎的发生情况。结果:处理组的急性放射性肺炎发生率明显低于观察组(P<0.05),其发生时间也较观察组明显延迟(P<0.05);处理组Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ~Ⅳ级急性放射性肺炎发生率与观察组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:生脉注射液与盐酸氨溴索联合防治急性放射性肺炎疗效显著。     

拜糖平治疗40例非胰岛素依赖型糖尿病的临床观察

拜糖平治疗４０例非胰岛素依赖型糖尿病的临床观察马晓洁夏苏蕾张丽李仁达拜糖平（Ｇｌｕｃｏｂａｙ）是一种不同于磺脲类及双胍类的口服降糖药，能抑制肠道内葡萄糖的降解，延缓葡萄糖的吸收，从而降低血糖，尤其是餐后血糖的水平。本文报道用拜糖平治疗４０例ＮＩＤＤＭ...     

加味当归贝母苦参丸对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤及T细胞免疫调节作用

目的 探讨加味当归贝母苦参丸对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤及T细胞免疫调节作用,为加味当归贝母苦参丸联合免疫检查点抗体治疗肝癌提供依据。方法 建立H22肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂组、加味当归贝母苦参丸低、中、高剂量组（4、8、16 g·kg^-1·d^-1）,连续给药14 d,第15天处死小鼠。给药第0、4、8、12、15天测量肿瘤体积;称取瘤重、计算胸腺指数和脾指数;将脾脏淋巴细胞与H22肝癌细胞共培养,细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测肿瘤细胞增殖抑制率;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测脾脏和肿瘤组织中程序性细胞死亡蛋白-1（PD-1）、淋巴细胞活化基因-3（LAG-3） mRNA的表达情况;免疫组织化学法（IHC）检测脾脏和肿瘤组织中CD4⁺、CD8⁺ T细胞数量及PD-1、LAG-3蛋白的表达情况。结果 给药后第8天,各给药组肿瘤体积较模型组均有不同程度下降,第15天肿瘤体积和瘤重均较模型组显著降低（P<0.01）,其中顺铂组下降最为明显。与模型组、顺铂组比较,加味当归贝母苦参丸中、高剂量组胸腺指数显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各用药组脾脏指数均明显升高（P<0.05,P<0.01）,其中顺铂组升高最为显著;与模型组、顺铂组比较,加味当归贝母苦参丸各组脾脏、肿瘤组织中CD4⁺、CD8⁺ T细胞数量和肿瘤细胞杀伤率均显著增高（P<0.01）,LAG-3 mRNA和蛋白表达均明显降低（P<0.05,P<0.01）;加味当归贝母苦参丸高剂量组肿瘤组织中PD-1 mRNA表达较模型组、顺铂组显著降低（P<0.01）。结论 加味当归贝母苦参丸可能通过下调LAG-3表达,促进H22肝癌荷瘤小鼠CD4⁺、CD8⁺ T细胞的增殖并向肿瘤微环境浸润,从而改善T细胞免疫活性、抑制肿瘤生长,为加味当归贝母苦参丸与免疫检查点抗体联用治疗肝癌提供实验依据。     

2型糖尿病血浆纤维蛋白原水平与病程的关系

2型糖尿病患者呈现高凝倾向[1]。特别是血浆纤维蛋白原(FG)水平的升高也早有报道[2]。但对在2型糖尿病病程中,什么时段升高,报道很少。为了解血浆FG水平与病程的关系,我们对不同病程的120例2型糖尿病病例进行FG水平测定,现报告如下。对象与方法1对象我院2003~2004年120例住院治疗的2型糖尿病病例,糖尿病的诊断标准均符合1999年WHO的诊断标准。其中男性56例,年龄37~52岁,平均(44±6·30)岁。女性64例,年龄38~61岁,平均(46±5·80)岁。并在1个月内均未服用阿司匹林、潘生汀等影响凝血功能的药物。对照组取同期的外科无糖尿病、无血糖升高,…     

缺氧诱导因子-1α与上皮间质转化

缺氧诱导因子-1α（HIF—1α）是一种细胞缺氧应答调控因子,在多种恶性肿瘤中呈高表达。研究表明,HIF-1α在上皮间质转化（EMT）过程中发挥重要作用,它可通过一系列信号通路及作用机制多方面、多层次地调控EMT的发生,参与肿瘤的侵袭和转移。探寻HIF-1α调控EMT相关机制对开发新的、有效的肿瘤治疗方法有重要意义。     

糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病关系的临床分析

对 16 0例糖尿病患者均采用电光检眼镜检查眼底 ,发现有 6 1例患者合并视网膜病变 ,可同时确诊亦合并有糖尿病肾病的患者共 45例。随着病程的延长 ,其视网膜病变的发生率越高 ,同时糖尿病肾病的发病率也提高 ,结果提示 :糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病 ,常常伴随发生 ,且随着病程的延长而增高 ,二者密切相关 ,是平行关系。     

应用微电极阵列记录技术研究抑郁大鼠整体心脏心肌电生理特性

目的研究慢性应激对抑郁大鼠心房、心室场电位时程(FAPD)的影响。方法随机将20只大鼠分为对照组、抑郁组,对抑郁组大鼠进行连续21天的慢性应激。应用微电极阵列技术(MEA)记录心房、心室肌场电位波形、心房、心室FAPD。结果抑郁组大鼠慢性应激后的糖水消耗试验、自主活动得分均明显低于对照组(P<0.01)。MEA记录技术可以记录到60个位点心房、心室肌FAPD不同的波形;抑郁组大鼠心房FAPD高于对照组(83.14±4.61msvs45.76±3.66ms,P<0.05)。两组心室肌FAPD无差异。结论慢性应激所致的抑郁可明显延长大鼠心房FAPD,这可能是抑郁导致心律失常的机制之一。