不明原因晕厥患者血压与直立倾斜试验结果研究分析

不明原因晕厥已成为患者苦恼的一大问题,直立倾斜试验(TTT)为目前诊断不明原因晕厥最重要的方法,为患者带来了福音.在TTT中最主要的反应类型为血管迷走性晕厥(VVS),国内外制订了试验方法及结果判定方法.本研究就患者血压对TTT的结果进行分析,以指导临床试验及治疗.     

清热解毒方联合利巴韦林颗粒治疗小儿手足口病41例临床观察

目的:观察清热解毒方联合利巴韦林颗粒治疗小儿手足口病的效果。方法:将我院儿科2016年9月-2017年12月收治的81例手足口病患儿随机分为对照组和观察组。对照组40例给予利巴韦林颗粒治疗,观察组41例在对照组基础上加用清热解毒方,对比两组临床疗效。结果:观察组总有效率为95.12%(39/41),明显高于对照组的75.00%(30/40),两组比较,差异具有统计学意义(P0.05);观察组在退热时间、疱疹消退时间、口腔疱疹愈合时间及总病程等方面均优于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:清热解毒方联合利巴韦林颗粒可有效提高手足口病患儿的临床疗效,缩短病程,增强免疫功能,值得推广。     

ST段抬高的临床意义

ST段应同T—P段保持在同一水平线上。但可以有一定程度的升高或降低。原因是QRS环综合向量的终点没有回到起始点,而形成ST向量。测量ST段偏移程度是以T—P段作为标准。如心率快不能正确辨认T—P段的确切位置,则以PR段作为对照基线。如PR段由于心房复极波明显而倾斜,可用两个QRS波的起点联线作为基线来测量。ST段抬高可以有多种因素引起,一定要结合不同的临床情况来判定ST段抬高的临床意义。     

窦性早搏二联律伴右束支传导阻滞

患者男性 ,70岁。临床诊断 :精神分裂症。图 1为V1导联记录 ,P波形态一致呈正负双向型 ,P -R间期固定为 0 18s。P -P间距不等 ,分为短、长两类 :①短P -P(奇数P -偶数P) 0 70s～ 0 72s;②长P -P(偶数P-奇数P) 0 83s～ 0 86s。形态短 -长周期交替发生。QRS波呈 2种形态 :①     

血清可溶性CD163对卒中相关性肺炎的诊断和预后预测价值的前瞻性队列研究

目的 探讨可溶性CD163(sCD163)对卒中相关性肺炎（SAP）的诊断价值和卒中患者预后的价值。方法 本研究通过前瞻性队列研究方法,纳入了2019年5月至2020年11月在山西心血管病医院神经内科住院且疑似SAP的成年卒中患者,根据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）和格拉斯哥昏迷量表（GCS）及卒中肺炎共识组发表的共识诊断重症SAP,采集患者入院第1,3,7天血清及咽拭子标本,主要检测sCD163、C反应蛋白（CRP）及降钙素原（PCT）的值,对于疑似SAP的患者,还评估了肺炎严重程度指数（PSI）,将SAP分为重度SAP及非重度SAP,所有患者均随访至入院后30 d,终点事件定义为入院后28d内死亡的患者。使用多元Logistic回归模型评估sCD163的诊断价值,并使用受试者工作特征曲线（ROC）评估诊断和预后价值。结果 本研究最终纳入82例患者,54例被诊断为SAP,重症重度SAP患者在第1天具有显著较高的血清及咽拭子sCD163;在多元Logistic回归模型中,较高的s CD163与SAP独立相关。在重症SAP的诊断中,血清和咽拭子s CD163升高都是重症SAP的...     

星形胶质细胞调节缺血性脑卒中的胶质瘢痕形成

背景：缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因。目的：通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析,旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据,并为促进脑卒中后康复提供新策略。方法：全面检索2010-2022年在中国知网、Pub Med和Web of Science数据库收录的相关文献,中文检索词：“缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症”,英文检索词：“Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis”,经筛选后纳入78篇文献进行综述。结果与结论：(1)星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用,缺血性脑卒中发生后,星形胶质细胞从静息态转变...     

胆碱能抗炎通路在消化系疾病方面的研究进展

胆碱能抗炎通路的分子机制是迷走神经受刺激,大量乙酰胆碱释放,并与免疫细胞表面的特异受体结合,从而发挥一系列抗炎效应。乙酰胆碱受体分为毒蕈碱(M)和烟碱(N)受体,其中N受体作为神经递质受体大家族之一,其α7亚单位是胆碱能抗炎通路下调细胞因子合成的关键受体亚单位,也是发挥抗炎效应的主要受体。胃肠道同样分布有胆碱能受体,研究其在胃肠疾病及损伤方面的作用和机制将为消化系病的药物开发和防治带来新的契机。     

超声诊断慢性肝病与肝功、乙肝五项对比分析

慢性肝病是临床常见的肝脏疾患之一。超声检查是常用的检查方法，但引起慢性肝病的病种较多，其声像图表现缺乏特异性。本文将慢性肝病的超声检查与肝功、乙肝五项化验进行对比分析，从而明确了某些导致慢性肝病的病因及病理变化过程，对指导临床治疗用药起到了积极的作用。     

PI3K/Akt通路在EGFR/KRAS不同遗传背景NSCLC细胞对TRAIL敏感性中的作用

[目的]探讨PI3K/Akt通路在肿瘤坏死冈子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)诱导携带EGFR/KRAS不同基因表型的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞凋亡中的作用.[方法]CCK8法检测TRAIL对A549和PC9细胞活性的影响;Western blot检测TRAIL作用后Ak1 、p-Akt蛋白表达的变化.使用PI3K特异性抑制剂LY294002处理细胞,CCK8法检测对TRAIL抗细胞增殖活力的影响;流式细胞术检测对TRAIL诱导细胞凋亡和细胞周期影响.[结果]当TRAIL浓度＜100 ng/ml时,A549和PC9细胞的存活率与对照组无明显差异.当TRAIL浓度分别为100 ng/ml[(64.29±11.39)％vs (100±12.07)％,t=6.900,P=0.020]、[(74.57±9.70)％vs(100±11.20)％,t=4.786, P=0.041]和500ng/ml[(48.85±10.92)％vs(100±12.07)％,t=13.390,P=0.006] [(46.34±8.99)％vs(100±11.20)％,t=18.419,P=0.003]时,A549和PC9细胞存活率明显低于对照组.TRAIL以时间依赖的方式上调A549和PC9细胞内的p-Akt的水平.使用LY294002抑制PI3K/Akt通路活性能够明显增加TRAIL抑制A549细胞[(40.74±2.53)％vs(64.29±9.30)％,t=6.092,P=0.026]和PC9细胞[(42.38±3.40)％) vs(74.57±7.92)％,t=12.689,P=0.006]增殖的能力,诱导更多的A549细胞[(44.98±8.99)％vs(23.07±2.92)％,t=7.836,P=0.016)]和PC9细胞[(46.32±7.42)％vs(3.44±1.46)％,t=40.727,P=0.001)]凋亡,并使细胞周期更多地阻滞在G0/G1期[(73.60±3.43)％vs(60.20±5.48)％;(70.51±3.86)％ vs(42.37±4.55)％](P均＜0.05).[结论]TRAIL引起的PI3K/Akt通路活化,可拮抗TRAIL的诱导凋亡作用.抑制PI3K/Akt活性可明显增强EGFR-TKI敏感的和EGFR-TKI不敏感的NSCLC细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.     

血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C与老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关性

目的 探讨老年急性脑梗死(ACI)患者血清低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C/HDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)、脂蛋白残粒胆固醇(RLP-C)及小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)与颈动脉粥样硬化(CAS)程度的相关性。方法 选取2021年1月—2022年1月收治的105例老年ACI为研究对象,根据CAS程度分为正常组18例、增厚组30例、斑块组57例。比较不同CAS程度、不同斑块性质、不同梗死体积患者入院时血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C水平及与CAS程度、斑块性质、梗死体积相关性。受试者工作特征曲线分析血清各指标对CAS程度的预测价值。结果 与正常组比较,增厚组、斑块组血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C水平升高,且斑块组高于增厚组(P<0.05);与稳定斑块组比较,不稳定斑块组血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C水平升高(P<0.05);与低梗死组比较,中高梗死组血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-...