全文获取类型
收费全文 | 105篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 5篇 |
专业分类
妇产科学 | 2篇 |
基础医学 | 28篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 16篇 |
内科学 | 1篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 1篇 |
综合类 | 40篇 |
预防医学 | 3篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 12篇 |
中国医学 | 1篇 |
肿瘤学 | 9篇 |
出版年
2019年 | 1篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 9篇 |
2011年 | 2篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 8篇 |
2006年 | 4篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 11篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 10篇 |
1998年 | 7篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 3篇 |
1990年 | 7篇 |
1989年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
排序方式: 共有118条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
应用FITC和PE双色荧光试剂并经流式细胞计分析了人扁桃腺T淋巴细胞亚群组成,以及用PHA刺激后T淋巴细胞亚群的变化和活化抗原的表达情况。结果表明:1)人扁桃体T淋巴细胞以CD4~+细胞占优势,CD4~+与CD8~+细胞比值约为5.32±0.55;2),经PHA刺激培养72小时,CD4~+CD8~+细胞明显增加;3)经PHA刺激培养后,IL-2受体(CD25)和HLA-DR抗原表达增加。本实验结果为深入研究人扁桃体T淋巴细胞的表型变化提供了客观指标,对进一步探讨其在免疫系统中的作用具有一定的意义。 相似文献
92.
目的 研究新型反义寡核苷酸F951对白血病细胞Bcl- 2基因表达及细胞增殖的影响。方法 不同浓度的F951与HL60细胞共培养后,采用台盼蓝拒染法、MTT比色法检测HL60细胞增殖,用流式细胞术和RT -PCR法检测Bcl- 2蛋白及其mRNA表达,DNA片段化分析法检测凋亡细胞。结果 5, 10, 20μmol·L-1F951分别与HL60细胞共孵育1~5d,细胞生长明显受抑,这一抑制作用随F951浓度的升高和作用时间的延长而增强。MTTA值与未处理组相比F951 5, 10, 20μmol·L-1组细胞抑制率分别为: 20 .56%、37 .66%、54 .11%与对照组相比差异均有显著性;F951处理后HL60细胞Bcl 2mRNA水平下降,Bcl- 2蛋白减少;凝胶电泳可见典型的梯形带,且随着浓度提高诱导DNALadder的作用更加明显。结论 F951可下调Bcl -2基因表达,促进细胞凋亡而抑制白血病细胞增殖。 相似文献
93.
目的 建立用单克隆抗体技术检测细胞IL-1ra的方法。方法 制备异硫氰酸荧光素(FITC)标记的抗人IL-1ra单克隆抗体,使其进入U937细胞内与icIL-1ra结合,然后用流式细胞仪(FACS)检测荧光强度,并比较U937细胞在刺激前后荧光强度的变化情况是否与icIL-1ra表达的变化情况相一致。结果 在一定剂量范围内,经PMA分化和LPS刺激的U937细胞的icIL-1ra表达量增加,其检测荧光强度相应增加。结论 用单克隆抗体检测细胞内icIL-1ra是一种快速、准确的方法,本实验方法能够满足实际研究工作中对icIL-1ra定量检测的要求。 相似文献
94.
目的:研究两种类型(b2a2和b3a2)bcr-abl反义寡核苷酸(Aspo)对慢性粒细胞白血病(CML)原代白血病细胞作用效果。方法:合成硫代磷酸反义寡核苷酸(Aspo),CML细胞经bcr-abl Aspo作用后,台盼蓝拒染法计算活细胞数;甲基纤维素半固体培养法培养造血祖细胞集落;流式细胞仪检测细胞P210蛋白表达率;半定量RT-PCR检测细胞bcr-abl mRNA表达情况。结果: 16例CML患者经两种类型bcr-abl Aspo作用后,活细胞数及造血祖细胞集落数均有不同程度减少,其中慢性期与急变期比较无显著差别(P>0.05),且两种类型之间存在交叉抑制作用。正常人外周血或骨髓分离的单个核细胞经bcr-abl Aspo处理后,CFU-GM形成无明显变化。16例CML原代白血病细胞经bcr-abl Aspo作用后9例P210转阴,7例残存克隆细胞bcr-abl mRNA完全受抑制,未完全受抑制者其表达率均不同程度低于空白组,正义Spo作用组未见明显改变。结论:bcr-abl反义寡核苷酸具有一定抗慢性粒细胞白血病效果,对正常细胞CFU-GM无影响,提示它有可能成为CML自体骨髓移植或外周血干细胞移植体外净化的一种有效方法。 相似文献
95.
几种不同方式诱导Jurkat细胞凋亡过程中TFAR19的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨一个新的细胞凋亡相关基因--TFAR19所参与的凋亡途径,我们研究了几种不同方式诱导白血病细胞株Jurkat细胞凋亡过程中TFAR19表达的变化.采用去除血清,VP-16作用及Fas单抗活化受体等方法诱导Jurkat细胞凋亡后,以RT-PCR方法检测mRNA水平TFAR19的表达,用流式细胞术及Western印迹检测蛋白水平TFAR19的表达.实验结果显示,Jurkat细胞在去除血清12小时,VP-16作用2小时,以及Fas单抗诱导细胞凋亡2小时后,在mRNA及蛋白水平TFAR19的表达都呈增高趋势.结论提示,TFAR19参与了去除血清、DNA损伤及死亡受体激活所诱导的细胞凋亡过程,它在细胞凋亡过程的早期开始发挥作用,TFAR19是细胞凋亡途径中的"终末共同通路"的参与者. 相似文献
96.
大黄素对K562细胞抑制增殖和诱导凋亡的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究观察中药大黄素(emodin)对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖及凋亡影响,探讨P210融合蛋白和caspase-3激活在其中的作用。采用MTT法、集落形成试验观察大黄素对K562增殖的影响;AnnexinV FITC/PI法、DNA倍体分析及DNA凝胶电泳法检测细胞凋亡;Westem blot检测大黄素作用后不同时间段P210、磷酸化P210、caspase。3前体蛋白及PARP表达水平的变化。结果表明,大黄素能抑制K562细胞增殖,作用48小时的半数抑制浓度(IC50)为38.25μmol/L;Annexin V FITC/PI法、亚二倍体峰(凋亡峰)及DNA片段化检测证实,大黄素能诱导K562细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用飚62细胞后P210、磷酸化P210、caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,PARP的活性片段85kD表达增加,这些变化呈时效关系。结论:大黄素能够有效抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡。P210磷酸化抑制,P210表达下调和caspase-3激活可能参与了该过程。 相似文献
97.
凋亡相关蛋白TFAR19在TF-1细胞凋亡中出现细胞核转位 总被引:23,自引:3,他引:20
目的:探讨凋亡相关分子TFAR19 在TF-1细胞凋亡过程中的表达及定位。方法:以TFAR19的单克隆抗体为工具,采用荧光显微镜、共聚焦激光扫描显微镜、流式细胞仪等研究手段,观察细胞凋亡过程中TFAR19分子的表达水平和细胞内定位,分析其与细胞膜磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine, PS)以及细胞核DNA片段化的关系。结果:TFAR19蛋白在撤除GM-CSF的TF-1细胞中表达水平显著增高,伴有明显的核转位现象,且早于PS外翻和细胞DNA片段化。结论:TFAR19蛋白的核转位是细胞凋亡更早期发生的事件之一, 这一新发现为进一步探讨TFAR19蛋白的生物学效应,以及对细胞凋亡的多方位研究提供了新的线索和思路。 相似文献
98.
本文探讨真核翻译延伸因子1A1(eEF1A1)回复表达对eEF1A1基因敲除人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。构建表达的eEF1A1慢病毒并感染eEF1A1基因敲除的Jurkat细胞,应用RT-PCR和Western blot分别检测细胞eEF1A1 mRNA和蛋白的表达;应用MTT法、Annexin V-APC标记法、DNA倍体法分别检测细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞PI3K/Akt信号通路相关信号分子的表达。结果表明,构建的eEF1A1表达慢病毒使基因敲除Jurkat细胞的eEF1A1表达明显回复。与阴性对照组相比,eEF1A1表达组Jurkat细胞增殖能力明显增强,凋亡明显减少,G0/G1期细胞比例明显减少;随着S期、G2/M期细胞比例增多,pAk、NF-κB、p-NF-κB、mTOR、p-mTOR蛋白的表达明显升高。结论:eEF1A1在T-ALL细胞中可能具有潜在的致癌作用,它的表达可有效促进Jurkat细胞的增殖并抑制凋亡,其机制可能与上调PI3K/Akt/NF-κB和PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 相似文献
99.
大黄素对HL-60/ADR耐药细胞多药耐药逆转作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究旨在探讨大黄素(emodin)对人急性白血病HL-60/ADR耐药细胞多药耐药(mulfidrugresistance,MDR)逆转作用及其相应的作用机制。采用MTT法检测HL-60/ADR细胞对大黄素以及8种临床常用化疗药物的耐药性,比较大黄素联合化疗药物后对HL-60/ADR细胞耐药逆转效果,应用DNA倍体和DNALadder分析检测大黄素与阿霉素联合用药后细胞凋亡改变,RT-PCR和Westernblot分别检测耐药相关基因和蛋白表达变化,流式细胞术检测大黄素处理后HL-60/ADR细胞内阿霉素荧光阳性率和柔红霉素平均荧光强度(MFI),激光共聚焦显微镜检测细胞内柔红霉素分布变化。结果表明:大黄素对HL-60/ADR耐药株和相应HL-60细胞敏感株的IC5值接近,分别为24.09±1.72μmol/L和23.18±0.87μmol/L,对阿霉素(ADR)、柔红霉素(DNR)、依托泊苷(VP16)、长春新碱(VCR)、阿糖胞苷(Ara-C)、高三尖杉酯碱(HHT)、米托蒽醌(MTZ)和吡柔比星(THP)呈现不同程度耐药。小剂量大黄素对8种药物耐药逆转倍数介于1.58-4.12之间,其中对ADR的耐药细胞逆转效果最好。大黄素与ADR联合用药组可见明显的亚二倍体凋亡峰和典型的DNA降解梯状带形成。与单药组比较,联合用药组MRP1、TOPOⅡB、GSTπ、BcL-2耐药相关基因mRNA和蛋白表达水平下调明显,细胞内ADR和DNR蓄积水平增加,胞浆和胞核DNR分布增加,该作用与大黄素呈浓度依赖性。结论:大黄素具有逆转HL-60/ADR细胞多药耐药作用,其作用机制可能与下调耐药相关基因表达水平、增加细胞内化疗药物蓄积和促进细胞凋亡作用有关。 相似文献
100.
新型bcl-2反义寡核苷酸F951提高白血病细胞对阿糖胞苷的敏感性 总被引:3,自引:0,他引:3
为了研究新型bcl-2反义寡核苷酸F951提高白血病细胞对化疗药物的敏感性,用不同浓度的F951及F951联合小剂量Ara—C与HL-60细胞共培养后,采用台盼蓝拒染法、MTT比色法检测HL-60细胞增殖;用流式细胞术和RT-PCR法检测Bcl-2蛋白及其mRNA表达;以DNA片段化分析和TdT酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞。结果表明,F951与Ara—C联用组细胞生长抑制率最高,药物处理96小时后,台盼蓝拒染率明显低于单纯Ara—C处理组;MTT检测A值与未处理组相比,FNS对照组、Ara—C组、F951组、F951 Ara—C组细胞抑制率分别为:2墙%、27.63%、37.66%、57.24%,F951处理后HL-60细胞Bcl-2mRNA水平下降,Bcl-2蛋白减少,凝胶电泳可见典型的梯形带,F951与Ara—C联用后,诱导DNAladder的作用更加明显,凋亡细胞多见.结论:F951可下调bcl-2基因表达,促进细胞凋亡而增强Ara—C的抗肿瘤作用。 相似文献