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目的 寻求与重度子痫前期发生相关的蛋白,为重度子痫前期发病机制研究奠定基础.方法 选择2008年1~3月在天津医科大学总医院产科住院分娩的重度子痫前期患者及正常妊娠妇女各8例,采集正常孕妇和重度子痫前期患者的胎盘组织,提取总蛋白后进行双向电泳技术进行分离.蛋白质凝胶图像经PDQuest软件分析后,获得差异蛋白质点.对差异蛋白质点进行时间飞行质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定.结果 与正常妊娠相比,重度子痫前期患者胎盘组织丰度差异表达相差2倍以上,并经Student's t-test检验差异有统计学意义的蛋白质点有14个(P<0.05),其中9个点在重度子痫前期组表达上调,另5个点表达下调.这些蛋白广泛参与细胞信号转导、细胞凋亡、应激反应、细胞结构、能量代谢等生理过程.结论 重度子痫前期的发生中,胎盘组织可能存在独特的蛋白表达模式. 相似文献
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63.
目的 明确不同分型及预后分层的骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic Syndrome,MDS)患者WT1基因水平的表达及疗效的关系。方法 采用实时荧光定量PCR方法检测MDS患者的WT1基因表达水平,分析不同MDS类型与预后分层之间WT1表达水平,同时分析其与疗效关系。结果 MDS-SLD及MLD组WT1表达水平较低,与对照组无显著差异(P>0.05),而MDS-EB-1及EB-2组WT1表达水平较对照组及SLD及MLD组显著升高(P<0.05)。按IPSS-R积分系统进行预后分层,极低危组、低危组与中危组的WT1表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),而高危组及极高危组的MDS患者WT1表达水平显著高于其它组(P<0.05)。MDS-EB患者治疗后,WT1表达水平显著下降。结论 WT1基因表达水平与MDS患者的疾病进展相关,其水平的变化在患者的疗效与预后的评估具有参考意义。 相似文献
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目的:探索排班模式,合理配置使用护士,解决护理工作现状中的瓶颈问题,为改进护理管理和调整病房护理人力资源政策奠定基础。方法:采用访谈与问卷调查的方式,选择兵团医院重症医学科及新疆医科大学一附院重症医学科已开展连续性排班模式的两个科室约100名护士作为研究对象。评价连续性排班的政策模型对护士满意度和护士工作压力的影响。结果:护士对连续性排班的政策模型满意度高于传统排班模式,护士在连续性排班模式中工作压力是减小的。结论:通过对比研究,作为新生事物的连续性排班模式远远优于传统排班模式,是一种值得推广的新型管理模式。 相似文献
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66.
目的:探讨对妊娠缺铁性贫血孕妇采用多糖铁复合物胶囊联合复方硫酸亚铁叶酸片进行治疗后对不良妊娠结局以及孕妇血液生化指标的影响.方法:将开封市妇幼保健院于2017年5月—2020年4月收治的78例妊娠缺铁性贫血孕妇随机分为联合组(39例):采用多糖铁复合物胶囊联合复方硫酸亚铁叶酸片治疗;单一组(39例):采用多糖铁复合物胶囊治疗;比较两组总有效率、总不良反应发生率、不良妊娠结局以及血液生化指标.结果:联合组总有效率为94.87%明显高于单一组的69.23%(P<0.05);联合组总不良反应发生率为5.13%与单一组的10.26%比较差异不明显(P>0.05);联合组总不良妊娠结局发生率为7.69%低于单一组的28.21%(P<0.05);治疗后,联合组血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)以及平均红细胞(MCH)水平均明显高于单一组(P<0.05).结论:采用多糖铁复合物胶囊联合复方硫酸亚铁叶酸片治疗妊娠缺铁性贫血孕妇,可使治疗效果获得明显增强,且不会导致用药不良反应增加,可显著减少不良妊娠结局的发生以及改善孕妇血液生化指标. 相似文献
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68.
目的 研制一种充气式耳鼻异物取出器并分析临床试用效果.方法 采用混合聚乙烯与聚苯二甲酸乙二醇脂为材料,设计充气式耳鼻异物取出器,主要由充气装置、异物取出装置组成(弹性气囊在充气管顶端,有伞型和钩型两组).选择2018年1月1日至12月31日在中国人民解放军陆军第七十三集团军医院眼耳鼻喉科门诊就诊鼻内异物患者140例,其... 相似文献
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70.
目的 研究TIP30 基因表达对人多发性骨髓瘤U266 细胞增殖、凋亡等生物学功能的影响,以期为多发性骨髓瘤临床防治及药物研制提供新的靶点。方法 人多发性骨髓瘤U266 细胞中TIP30 基因过表达采用腺病毒转染法,使用实时定量PCR 和Western blotting 验证TIP30 过表达的效果,分别采用MTT 法、划痕试验检测细胞增殖、迁移情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Western blotting 分析p53、Bax、Bcl-2 蛋白表达。结果 TIP30 过表达腺病毒转染后,过表达组中U266 细胞TIP30基因mRNA 和蛋白表达水平均显著上升。与对照组比较,TIP30 过表达后,细胞增殖、体外迁移能力均显著减弱(P<0.05);TIP30 过表达后U266 细胞凋亡率较对照组显著增大,TIP30 过表达促进U266 细胞凋亡与上调p53、Bax 蛋白表达,下调Bcl-2 蛋白表达水平相关。结论 TIP30 基因过表达可抑制人多发性骨髓瘤U266 细胞增殖活性与体外迁移能力,并促进多发性骨髓瘤细胞凋亡。 相似文献