聚天冬氨酸对庆大霉素抑制耳蜗肌醇脂质信使系统的影响

目的 观察聚天冬氨酸(polyaspartic acid,PAA)对庆大霉素(gentamicin,GM)抑制耳蜗肌醇脂质信使系统的影响,进一步探讨PAA对庆大霉素耳毒性拮抗作用机制。方法 采用[~3H]-肌醇参入法和高效液相色谱分析法(high performance liquid chromatography,HPLC)测定不同给药组、不同给药时间豚鼠耳蜗组织肌醇磷酸酯(inositolphosphates,IPs)、多磷酸肌醇磷脂(polyphosphatidylinositol,PPI)及磷脂酶 C(PPI phospholipase C,PLC)。结果 ①给药1天后不同给药组间耳蜗组织IPs、PPI及PLC均无显著性差异(P>0.05)。②给药5天后单用GM组耳蜗组织PPI增加、Ips和PLC减低,与PAA+GM组及其他二对照组间有显著性差异(P<0.01)。③给药10天后单用GM组耳蜗组织PPI、IPs及PLC与PAA+GM组及其他二对照组间有显著性差异(P<0.01),但与单用GM5天相比,PPI变化不明显,IPs和PLC升高。结论 PAA对GM抑制耳蜗肌醇磷酸酯信使系统有拮抗作用,从而起到对GM耳毒性连锁反应早期阶段的保护作用。     

宫颈糜烂与鳞状上皮异型增生的关系

统计了临床诊断为宫颈糜烂的病全共３０８６例，其中轻，中，重度者各为１１４７，１４４０，４９９例。在轻度ＣＥ中有５８例为轻度ＳＥＤ，中度ＳＥＤ８例，１例浸润癌：中度ＣＥ中，轻度ＳＥＤ１１例，中度ＳＥＤ１例，发现只在轻度ＣＥ与重度ＣＥ组中的ＳＥＤ发生率之间差异显著，表明ＳＥＤ程度与炎症程度加重不一定是平行关系。     

老年性聋的基因组学研究进展

老年性聋是老年人群中最常见的健康问题之一,老年性聋可能既是生理性的衰老现象,又是一种与遗传及生命过程中所遭受到的各种有害因素影响有关的病理现象。本文将近年来在老年性聋基因组学研究进展情况作一综述。     

大前庭水管综合征相关基因研究进展

前庭水管扩大是一种临床上常见的先天性内耳畸形,目前的研究表明该病的发生与单个或多个基因的突变密切相关.本文回顾国内外的文献,就大前庭水管综合征相关基因的研究现状做一综述.     

线粒体DNA突变与遗传性聋

遗传性聋是临床上最常见的先天性疾病之一,目前,全世界范围内约有3．6亿耳聋患者,其在发达国家新生儿中的发病率约为3‰［1］。耳聋可以由基因突变和环境因素（包括耳毒性的氨基糖苷类抗生素的应用）造成。遗传性聋分为非综合征型聋（non－syndromic hearing loss ,NSHL）和综合征型聋（syndromic hearing loss,SHL）,线粒体DNA 突变是造成遗传性聋的一个重要原因;研究表明线粒体DNA突变与母系遗传NSHL和SHL相关［2,3］。线粒体DNA12SrRNA与tRNA突变是引起遗传性聋的两个常见基因突变类型,位于线粒体12 SrRNA基因高度保守区域上的1555A＞G和1494C＞T 突变类型已被证明与氨基糖苷类抗生素造成的耳毒性聋（aminoglycoside antibiotic induced deafness, AAID）或 NSHL 有关。大部分的 tRNA 突变与SHL 相关,而位于 tRNASer（UCN）上的 A7445G、7472insC、T7505C、T7510C 和T7511C 等突变类型与NSHL关系密切。现就线粒体DNA突变导致耳聋的机制及相关临床表型综述如下。     

急性喉炎伴Ⅱ度喉梗阻患儿的急救护理

小儿急性喉炎是喉粘膜急性弥漫性炎症,为小儿常见的急性喉梗阻原因之一.常见于6个月-3岁的婴幼儿,因婴幼儿喉腔狭小,喉软骨柔软,会厌后倾,生门下区粘膜组织松弛和淋巴管丰富,咳嗽反射清除分泌物功能不强,身体抵抗力差等因素的存在,因此,婴幼儿急性喉炎时病情重,若不及时治疗,易致喉梗阻而危及生命 [1].在临床护理工作中,需要护士不但有很强的抢救意识和过硬的基本功,还要有认真负责的工作态度,仔细观察病情,特别注意体温和呼吸情况,发现问题及时处理.     

北京儿童医院出培养检出菌17年的变迁及耐药性探讨

目的 探讨随年价变迁北京儿童医院血培养检出菌构成比的变化规律,以及与患儿年龄、季节等关系,并观察近年菌株耐药性。方法 归纳我院1983～1999年间血培养检出菌6569株。1997年采用葡萄糖肉汤,API系统及手工鉴定,1997年后用BD血培养仪培养。用API系统和microscan半自动微生物分析仪鉴定细菌种类,用microscan检测药敏,以美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）判断结果。结果 凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）检出构成比历年居于50%以上。肠球菌由本世纪90年代初4.8%上升到1999年15.7%（屎肠球菌占总数68.8%）,克雷伯菌属由0.4%升到1999年3.1%。肠杆菌属由0.1%升为1.4%。而大肠艾希菌及金黄色葡萄球菌分别由1983年的8.1%、6.3%降为近年的2.1%、1.6%。沙门菌由2.7%降为0.2%。葡萄球菌产酶率92%～100%,耐甲氧西林金葡（MRSA）占16%,耐甲氧西林CNS（MRCNS）占64.1%。屎肠球菌、粪肠球菌对氨苄西林、青霉素耐药率分别为83%、86%和18%、33%,HLAR为60%、40%,VRE为4%、10%。肠杆菌科菌对亚胺培南、头孢他定、丁胺卡那、氨曲南耐药率50%以下。大肠艾希菌、克雷伯菌中产超广谱β-内酰胺酶菌株（ESBL）分别为64.2%和88%。结论 （1）低毒力条件致病菌成为当前儿科常见致病菌。（2）小婴儿的革兰阳性（G ）菌CNS尿肠球菌、复数菌检出构成比高于其他年龄。（3）小儿检出菌的种类及耐药率高于成人。治疗需以药物监测为依据。     

肠球菌的耐药性研究

目的　研究肠球菌对抗生素的耐药状况 ,指导合理用药。方法　菌株来源为 1998年 7月至 1999年 9月分离的肠球菌 10 8株。用琼脂稀释法对 12种抗生素进行最低抑菌浓度 (MIC)的测定。结果　肠球菌对红霉素、四环素的耐药率分别为 71 2 6 %、70 37%。对利福平的耐药率为 5 6 .4 8% ,对青霉素、氨苄青霉素、氨苄青霉素 /舒巴坦、亚胺培南 /西司他丁的耐药率分别为 5 3.7%、5 2 78%、5 2 78%、5 1 85 %。对庆大霉素、链霉素高度耐药的发生率分别为 4 7.2 2 % ,4 9 0 7%。对环丙沙星耐药的菌株相对少。对万古霉素、替可拉宁全部敏感。进一步比较不同种肠球菌的耐药率 ,发现屎肠球菌对 β 内酰胺类抗生素的耐药率明显高于粪肠球菌 (χ2 =4 2 4 6 8,P <0 0 0 1)。而且多重耐药在肠球菌发生率高达 87.9% ,尤在屎肠球菌更为严重 ,达 95 .2 % ,其耐药模式主要以β 内酰胺类抗生素 /氨基糖苷类为主 ,多数同时对红霉素、利福平耐药。而在粪肠球菌则以四环素加红霉素为主。结论　肠球菌的耐药状况严重 ,尤其屎肠球菌对 β 内酰胺类抗生素加氨基糖苷类耐药率高 ,目前尚未发现耐万古霉素的肠球菌。     

青海省部分聋校学生线粒体DNA12SrRNA A1555G和GJB2基因突变筛查报告

目的 通过对青海省三所聋校非综合征型耳聋(nonsyndromic hearing impairment,NSHI)学生线粒体DNA12SrRNAA1555G突变和GJB2基因突变的调查研究.在分子水平了解青海省非综合征型感音神经性聋发生的病因及其特点.方法 采集青海省特殊教育学校、西宁市聋哑学校和乐都县职业教育学校共278例NSHI患者血样,提取基因组DNA,多聚酶链反应扩增线粒体DNA和GJB2基因目的 片段,Alw26I限制性内切酶检测A1555G点突变,对酶切阳性病例和全部的GJB2基因的PCR产物进行DNA测序.结果 278例感音神经性聋患者中16例(5.76%)存在线粒体DNA12SrRNAA1555G点突变;6例(2.16%)为GJB2 235delC纯合突变,21例(7.55%)为GJB2 235delC杂合及复合杂合突变,其中235delc是GJB2基因致病突变的主要形式.占88.90%(24/27).结论 线粒体DNA12SrRNA A1555G点突变和GJB2基因突变在青海省耳聋人群中的发生率较高,通过其突变筛查可以有效避免高危人群出现耳聋.