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111.
导管原位癌(ductal carcinoma in situ, DCIS)亦称导管内癌,作为一种非浸润性癌,其主要病变是乳腺导管上皮细胞的异常增生。此病发病率随着20年来钼靶摄片的普及而大为增加。DCIS治疗的传统观点仍以根治术或改良根治术(简称乳房切除)为主。随着近来保留乳房手术(简称保乳手术)在乳腺癌患者中的应用,此病的治疗及其相关的诊断、病程等均有新进展。 临床表现 以往DCIS主要表现为乳腺肿块或乳头溢液,随着钼靶的广泛应用,近来临床发现隐匿型DCIS逐渐增多,在西方某些乳腺癌中心,其发现率可… 相似文献
112.
乳腺癌患者骨髓微转移细胞表型及骨髓血u-PA活性的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过检测乳腺癌患者骨髓微转移细胞表型,研究骨髓微环境。方法 采用免疫组化染色检测乳腺癌患者骨髓中肿瘤细胞中的生物学标志及骨髓血浆的u-PA活性。结果 72例乳腺癌患者中,30例(41.7%)存在骨髓微小转移灶。其转移率与原发灶肿块大小(x^2=6.417P=0.040),P53蛋白表达(X^2=5.930,p=0.025)相关。与原发灶肿瘤相比,肿瘤转移细胞的CyclinD1、P53、Ki-67、EGFR蛋白低表达,而p21蛋白高表达。骨髓血浆u-pa活性与肿块大小、腋淋巴结状况密切相关。结论 骨髓中播散肿瘤细胞处于低生长、低增殖的状态。 相似文献
113.
保留乳房治疗早期乳腺癌回顾性队列研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的比较早期乳腺癌病人接受保留乳房(保乳)治疗与根治性手术疗效。方法采用配对的回顾性队列研究的方法。对1995—2002年间在复旦大学肿瘤医院接受手术的乳腺癌病人,根据发病年龄、腋窝淋巴结状态、性激素受体状态、肿块大小4个变量时保乳病人和改良根治的病人进行匹配,比例为1:2。配对结果为保乳病人127例,改良根治病人254例。保乳组中位随访时间为49个月,改良根治组为58个月。比较两组的局部区域复发率以及总存活率和无病存活率。结果保乳组的局部区域复发率为3.39%,改良根治组为1.84%,两组之间差异无显著性(P=0.55)。保乳组总存活率为96.73%,改良根治组97.57%,差异无显著性(P=0.66)。保乳组的无病存活率为86.04%,改良根治组为91.57%两者差异无显著性(P=0.37)。结论对于合理选择的病人采用肿块广泛切除腋窝中下群淋巴结清扫以及手术后辅助性放射治疗可以很好地控制局部复发以及取得理想的存活率。保乳治疗可以取得与改良根治同样的治疗效果,但可拥有较好的外形。 相似文献
114.
115.
家族性乳腺癌患者115例的BRCA1和BRCA2基因突变检测 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究中国家族性乳腺癌患者中BRCA1/2基因突变的发生率和特性.方法 研究对象为来自全国4个乳腺癌医疗中心的115例家族性乳腺癌患者(包括前期研究的35例),应用DHPLC和DNA序列测定技术对这些患者进行BRCA1/2基因全编码区的突变检测.结果 在115例患者中,共发现11例BRCA1基因突变和3例BRCA2基因突变,总的突变发生率为12.2%.根据家系中乳腺癌患者个数分层后,突变携带率差异无统计学意义.但是携带BRCA1/2基因突变的家系中先证者和所有乳腺癌患者的平均发病年龄显著早于突变阴性的家系(P<0.01),同时家系中年轻的乳腺癌患者越多,突变携带率就越高.结论 在中国家族性乳腺癌患者中,患者的发病年龄能有效地预测BRCA1/2基因突变的携带率,但是家系中乳腺癌患者个数的预测功能却较差. 相似文献
116.
117.
118.
目的脂肪坏死是游离腹部皮瓣乳房重建术后常见的并发症之一,导致其发生的危险因素众多,且仍存在许多争议。我们通过回顾接受游离腹部皮瓣乳房重建术,且有完整术后随访记录的乳腺肿瘤患者,以了解该重建术式后重建乳房脂肪坏死的发生率,并寻找潜在的危险因素。方法收集自2010年5月至2012年10月在复旦大学附属肿瘤医院接受游离腹部皮瓣乳房重建的79位患者的资料,包括住院记录、门诊随访记录、病理及其他辅助检查结果等,评估重建乳房脂肪坏死的发生率,并通过多因素回归分析寻找潜在的危险因素。结果 80例游离腹部皮瓣乳房重建术中,共有29例(36.25%)发生脂肪坏死,其中20例脂肪坏死硬结在随访中自行缓解或消退。多因素回归分析显示,术后辅助化疗是术后发生脂肪坏死的独立预测因素,相对危险度为5.476(多因素Logistic回归模型;95%可信区间为1.902~15.766;P=0.009)。结论术后辅助化疗可显著增加游离腹部皮瓣乳房重建术后脂肪坏死的发生率。临床医师在选择乳房重建时机时,应重视辅助化疗对重建乳房的影响,在辅助化疗指征的把握、方案的拟定以及开始时间的选择上应更为慎重。 相似文献
119.
背景与目的:CCL28,又称为黏膜相关上皮趋化因子(mucosa-associated epitheliachemokine,MEC),是趋化因子CC家族中的一员。研究表明,CCL28与肿瘤发生、发展有关,但对其在乳腺癌中的功能还知之甚少。本文旨在探讨CCL28过表达在体外对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响。方法:构建CCL28过表达载体pBabe-CCL28表达质粒,将重组的pBabe-CCL28基因和空载体pBabe转染细胞Phoenix,利用逆转录病毒感染乳腺癌细胞MDA-MB-231,通过嘌呤霉素药物筛选获得稳定表达CCL28的MDA-MB-231/CCL28细胞系和感染空载体的MDA-MB-231/vector细胞系,利用半定量RT-PCR、实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测CCL28的基因表达和蛋白质水平;利用CCK8、软琼脂克隆培养及流式细胞术检测CCL28过表达后细胞增殖、克隆形成能力及凋亡的变化;利用Western blot检测CCL28过表达后凋亡相关蛋白的变化。结果:成功建立了稳定表达CCL28的细胞系MDA-MB-231/CCL28,与空载体对照组相比,pBabe-CCL28质粒感染入细胞后CCL28基因表达水平明显增高,说明CCL28 cDNA重组质粒构建成功。CCK8及软琼脂克隆实验结果显示,MDA-MB-231/CCL28的增殖能力明显高于MDA-MB-231/vector,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术结果显示,MDA-MB-231/CCL28细胞凋亡比例减少,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加。结论:CCL28过表达可以显著促进人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖能力,抑制乳腺癌细胞凋亡,后者可能与Bcl-2上调有关。CCL28有望成为临床治疗乳腺癌的潜在基因靶点。 相似文献
120.
中国遗传性乳腺癌研究经验浅析 总被引:1,自引:0,他引:1
遗传性乳腺癌大约占所有乳腺癌的5%~10%,目前的研究显示乳腺癌易感基因(BRCA)1和BRCA2突变能解释很大比例的遗传性乳腺癌,另外还有很多已知基因与遗传性乳腺癌有关,但仍有至少超过50%的遗传性乳腺癌尚无法解释其致病原因。西方国家在20世纪末开始进行BRCAl/2基因突变的研究 相似文献