腹腔镜胆囊切除术400例操作体会

腹腔镜胆囊切除术４００例操作体会师龙生，朱炳光，段留新，邓琦我院于１９９１年１１月至１９９２年８月施行腹腔镜胆囊切除术（ＬＣ）４００例，现将我们的体会报告如下。病例与方法１．一般资料：本组４００例中，男性７８例，女性３２２例；年龄１８～７６岁，平均４...     

人源白细胞介素21对外周血及脐血来源CIK细胞产生和抗肿瘤活性的作用研究

目的：研究新近发现的免疫调节因子——白细胞介素21（IL-21）对外周血及脐血来源的CIK细胞产生及抗肿瘤活性的体外作用。方法：采集分离正常人的外周血及脐血单个核细胞，加用细胞因子诱导培养CIK细胞，在有无人源IL-21（200ng／μl）培养条件下，检测CIK细胞表达及杀伤K562细胞和急性白血病患者肿瘤细胞活性的变化；检测培养上清IFN-γ的浓度及杀伤活性以及RT-PCR法检测培养细胞的IFN-γ RNA表达的不同。结果：在人源IL-21的作用下，培养14天时，①CIK细胞的产生由17．5％升至26．5％（外周血来源）；33．8％升至55．9％（脐血来源）。②CIK细胞对K562细胞的杀伤作用由24．0％升至52．2％（外周血来源）；35．1％升至79．7％（脐血来源）；脐血来源CIK细胞对13例急性白血病患者肿瘤细胞杀伤作用由27．4％升至58．3％。③外周血来源培养上清IFN-γ的浓度上升了近一倍，对K562的杀伤作用增加了近一倍；脐血来源培养上清IFN-γ的浓度上升了三倍多，对K562的杀伤作用增加了近二倍；④外周血和脐血来源培养细胞的IFN-γ RNA表达均明显增高。结论：人源IL-21可增加外周血及脐血来源CIK细胞产生及增强其抗肿瘤活性，通过增加IFN-γ的表达产生为其作用机制之一，提示IL-21在增强肿瘤免疫治疗中具有潜在的临床应用前景。     

基于“盐制入肾”理论的盐牛膝炮制研究进展

不同中药都有其各自的性味及归经,但多数药物存在一药多味、一药归多经的特点。为使药物直达病所,常使用特定的辅料炮制药材,引药归经,使得药物效强力专,保证临床疗效。盐是常用的炮制辅料之一,且盐有引药入肾的作用,故古代医家常使用盐作为辅料炮制具有补肾作用的药物。牛膝具有补肝肾、强筋骨之功,也常采用盐制,以达到引药入肾的目的。在梳理牛膝炮制历史和盐制入肾古代及现代研究的基础上,收集了部分含有盐牛膝的古方,结合盐牛膝现代研究,从化学成分、药理药效变化等方面,总结盐牛膝“入肾”的炮制机理,为进一步研究盐牛膝炮制机理奠定基础,为研究中药盐制的共性规律提供思路。     

脐带血与外周血来源树突细胞体外刺激特异抗白血病T细胞免疫应答

目的：比较脐血（CB）及外周血（PB）单个核细胞（MNC）体外诱导生成树突状细胞（DC）的产量;并将此DC负载白血病抗原,检测两者诱导的特异性细胞毒T细胞（CTL）对白血病细胞的杀伤活性。方法：取CB及健康成人PB各8份,以淋巴细胞分离液分离获得MNCs,培养体系中加入重组人粒单核细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）,重组人白细胞介素4（rhIL-4）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）,并在培养第5天,加入HL-60细胞经反复冻融提取的抗原,致敏DC。培养过程中,观察树突状细胞形态,流式细胞仪（FCM）检测表型。培养第12天收获成熟DC,CB组分别与8例PB来源T淋巴细胞共培养;PB组与自体T淋巴细胞共培养,诱导产生白血病特异性CTL,乳酸脱氢酶法（LDH法）测定溶靶细胞活性。结果：（1）CB与PB来源DC均表现出成熟DC典型形态和免疫表型特征,2组DC相关分化抗原CD1a、CD83、CD86、CD80和人类白细胞相关抗原DR（HLA-DR）的表达较培养前增高,2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）CB组DC产量高于PB组,差异有统计学意义（P〈0.01）。（3）以白血病抗原冲击的DC所刺激的T淋巴细胞对白血病靶细胞显示出明显的杀伤活性,按照各效靶比进行两者的比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：利用细胞因子体外诱导CB及PB来源MNCs均能产生大量成熟DC,且功能相同;前者DC产量更高,来源丰富,可能成为急性白血病免疫治疗中DC的丰富来源。     

新生儿窒息后QT离散度变化及临床意义

目的探讨新生儿窒息后QT离散度（QTd）变化作为评价心肌损伤指标的临床意义。方法窒息组17例分别于生后第3天（急性期）、7～14天（恢复期）进行体表心电图检查，同时对其中的6例进行心肌酶谱测定；对照组（正常组）20例生后1～7天做心电图检查，均常规记录十二导联同时分别测出QT间期，计算出各QTd。结果窒息组急性期QTd的变化与正常组及窒息组恢复期QTd变化存在显著差异（P〈0．05）。结论QTd可作为评价窒息后缺氧缺血造成心肌损伤的指标。     

长期应用柔红霉素引致心肌病死亡1例

1病例介绍 患者,男性,1974年出生,1989年11月因乏力、发热1月入院.体检:贫血貌,表浅淋巴结及肝脾无肿大,心肺(一).血常规:Hb 76 g/L,WBC 17.2×109/L,原淋0.22,幼淋0.13,BPC34×109/L.骨髓象:增生极度活跃,原淋0.42,幼淋0.32,全片仅见巨核细胞2个,偶见血小板,诊断:急淋(L2).常规胸片及心电图均正常.经VDLP及VDCP各1疗程后获CR,但因对门冬酰胺酶过程过敏,后每1～2月以VDP、VDCP为主强化巩固近4年.1993年11月-1995年7月停药观察.     

酪氨酸激酶抑制剂对CD19 CAR-T细胞在难治/复发Ph阳性急性淋巴细胞白血病中扩增的影响

目的 观察酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors, TKIs)对CD19嵌合抗原受体修饰（CAR）T细胞在难治/复发Ph+急性淋巴细胞白血病（ALL）中的扩增、疗效及不良反应的影响。方法 收集10例难治/复发Ph+ ALL患者（TKIs组）和16例难治/复发Ph阴性B ALL患者（非TKIs组）,TKIs组给予TKIs口服。在输注CD19 CAR T细胞后第0、4、7、14、21和28天分别检测外周血中CD19 CAR T细胞,分析两组输注后的疗效及不良反应。结果 TKIs组外周血中CD19 CAR T细胞的峰值高于非TKIs组,两组差异有统计学意义（P=0.0037）;两组细胞因子峰值、细胞因子释放综合征（CRS）分级、第14天完全缓解（CR）率、总生存率（OS）和无病生存率（DFS）差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 TKIs促进CD19 CAR T细胞在难治/复发Ph+ ALL中的扩增,不抑制CD19 CAR T细胞的疗效,不加重其不良反应,近期及远期疗效肯定。     

PD-1抑制剂提高化疗药物对Raji细胞株杀伤活性的实验研究

弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是一种常见的非霍奇金淋巴瘤(NHL),R-CHOP方案(利妥昔单抗、环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、甲泼尼龙)显著提高DLBCL患者的总生存率和5年无进展生存率[1-2]。但仍有患者疾病进展或复发。研究表明程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂联合吉西他滨及顺铂在一线治疗晚期非小细胞肺癌患者中,总生存期和无进展生存期明显长于吉西他滨或顺铂单药治疗组[3-4]。本研究中,我们探讨PD-1抑制剂与DLBCL二线化疗方案中顺铂、卡铂、奥沙利铂、吉西他滨、异环磷酰胺、米托蒽醌、依托泊苷、阿糖胞苷和地塞米松各单药的联合作用,观察其对Raji细胞株杀伤的影响。     

人源化BCMA CAR-T细胞挽救治疗鼠源BCMA CAR-T细胞治疗后再进展的难治多发性骨髓瘤二例

目的:探讨人源化B细胞成熟抗原（BCMA）嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）治疗鼠源BCMA CAR-T后疾病再进展的难治性多发性骨髓瘤（RRMM）患者临床疗效及安全性。方法:采集两例患者自体外周血单个核细胞,制备BCMA CAR-T细胞,FC方案（氟达拉滨+环磷酰胺）预处理后分别予鼠源/人源化BCMA CAR-T细...