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21.
门冬胰岛素在青少年1型糖尿病胰岛素泵中的应用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:评价新型速效胰岛素类似物门冬胰 岛素注射液在中国青少年1型糖尿病胰岛素泵治疗 中的有效性和安全性并与常规人胰岛素泵治疗比 较。方法:10例正在使用胰岛素泵的青少年1型糖 尿病病人,年龄(13±s3)a,进行4wk的纳入期(继 续常规人胰岛素治疗)和8wk的治疗期(改用门冬 胰岛素治疗),共12wk的研究,观察治疗前后餐后 2h血糖(PBG)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)和不良反应。结果:治疗8wk后,FBG, PBG和HbA1c分别由(9±3)mmol·L-1,(11.6± 2.7)mmol·L-1和(9.1±2.0)%下降至(6± 3)mmol·L-1,(7±3)mmol·L-1和(7.6± 1.2)%。PBG和HbA1c与治疗前比较差异有非常 显著和显著意(P<0.01,P<0.05)。治疗过程中 低血糖事件无明显增加。结论:门冬胰岛素能有效 降低青少年1型糖尿病病人PBG和HbA1c,无明显 不良反应,是目前胰岛素泵治疗中满意的胰岛素类 型。  相似文献   
22.
目的研究儿童青少年糖尿病(diabetes mellitus,DM)患儿胰岛功能及分型.方法对56例DM患儿做胰高血糖素激发试验,其中C肽正常者1年后复查;以12例非DM患儿为对照.结果①DM组C肽基础值(BCP)、胰高血糖素刺激后C肽(PGCP)、C肽增高值(ICP)均低于对照组(P<0.05).②C肽降低组(43例)BCP、PGCP、ICP均低于对照组(P<0.05);C肽正常组(13例)BCP、PGCP与对照组差别无显著性,ICP低于对照组(P<0.05).③C肽正常组10例复查激发试验,6例C肽降低,4例C肽正常.④经胰高血糖素激发试验,结合临床表现,诊断初发患儿C肽降低者为1型糖尿病,C肽正常者可能为2型糖尿病,但需随访胰岛功能,1年后C肽降低者仍为1型糖尿病.结论胰高血糖素激发试验能较好反映胰岛功能,有助儿童青少年糖尿病分型.  相似文献   
23.
上海市6~18岁儿童青少年体重指数的分布特征   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 研究上海市 6~ 18岁儿童青少年体重指数 (BMI)的分布特征。方法 采用整群系统抽样的方法抽取上海市区二个区 ,普查所有中小学学生共 70 43 1名的身高体重 ,分析BMI的年龄别分布特点 ,并与美国疾病控制中心 (CDC) 2 0 0 0年儿童青少年BMI的标准进行比较。结果  (1)研究人群中男性BMI显著高于女性 (P <0 .0 1)。 (2 )研究对象的各百分位数呈现男高女低的特点 ,BMI的增幅在 7~ 16岁间较为明显 ,16岁后BMI增幅减小。 (3 )在 18岁时 ,男性BMI的P85为 2 5 .0kg/m2 ,P95为 2 8.2kg/m2 ;女性BMI的P85为 2 3 .3kg/m2 ,P95为 2 5 .7kg/m2 。 (4 )上海男性儿童青少年BMI的分布曲线与美国CDC标准的比较 ,P85、P95在 16岁前要高于美国标准 ,随后低于美国标准 ;女性BMI在 10岁前与美国标准基本接近 ,但在 10岁后美国儿童即开始超过上海儿童。结论 上海儿童青少年的BMI分布特征与国外有较大的不同 ,特别是 16岁后的BMI增长情况差异更大 ,因此 ,制定适合我国民族特征的BMI是我国未来儿童青少年肥胖防治工作的重要一环。  相似文献   
24.
目的探讨不同剂量生长激素治疗生长激素缺乏症(GHD)的疗效。方法GHD患儿35例分为2个治疗组。A组16例,rhGH每周的总剂量为0.5IU/kg,分5d皮下注射,每次注射剂量为0.1IU/kg;B组19例,rhGH总剂量为0.7IU/(kg.周),分7d皮下注射,每次注射剂量为0.1IU/kg。患儿均连续使用rhGH皮下注射最少6个月。观察指标为治疗前后身高增长速度、治疗前后实际年龄的身高均值标准差计分、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、治疗前后骨成熟情况(骨龄/实际年龄的变化)。结果治疗期间二组患儿身高均明显增加,生长速度均明显增快,身高均值标准差记分均明显升高,同一组患儿治疗前后差异有统计学意义。二组患儿治疗前后各指标比较无统计学差异。结论GHD儿童应用rhGH每周0.5IU/kg,与每周0.7IU/kg比较疗效相同。每周0.5IU/kg,可节省药物剂量,延长患儿用药时间,也减轻了患儿注射的痛苦。  相似文献   
25.
身材矮小儿童523例病因分析   总被引:11,自引:3,他引:11  
目的探讨身材矮小儿童的病因。方法矮小儿童共523例,其中男365例(69.79%),女158例(30.21%);平均年龄10.91岁。对其进行全面的病史采集和体格检查及相关实验室检查。结果生长激素缺乏症115例占21.99%;体质性青春发育延迟100例占19.12%;家族性矮小97例占18.55%;特发性矮小79例占15.11%,余为甲状腺功能减低症、宫内发育迟缓、Turner综合征、多种垂体激素缺乏症等引起的矮小症。结论矮小儿童中,内分泌疾病所致矮小占大多数,其中以生长激素缺乏症最为多见。对部分临床表现不典型的甲状腺功能减低症需通过实验室检查才能确诊。对矮小患儿应明确病因,给予对因治疗。  相似文献   
26.
上海市卢湾区青少年2型糖尿病患病率调查   总被引:19,自引:0,他引:19  
[摘要] 目的:通过调查获得上海地区青少年2型糖尿病患病率及相关高危因素。 方法:对上海市卢湾区12所中学,共10442名中学在校生进行晨尿尿糖筛查,对尿糖阳性者进行尿糖复查,并进行空腹血糖及OGTT检查,以确诊糖尿病。对确诊的糖尿病患儿进行糖尿病临床分型诊断,并收集2型糖尿病患儿家族史、出生史、既往史及饮食习惯等资料。统计上海地区青少年2型糖尿病患病率并分析其高危因素和基本特征。 结果: 1.第一次尿糖阳性人数为125人,第二次尿糖阳性人数为15人;2.发现2型糖尿病患儿5名,其中男性3名,女性2名,11~14岁2名,15~18岁3名;3.随机抽取其中一所中学,同时进行OGTT检查,空腹及2小时血糖达糖尿病诊断标准者2名,且与尿糖筛查结果相符;4.2型糖尿病患病率为4.79/10,000,男性为4.34/10,000,女性为5.68/10,000,按年龄分11~14岁为3.87/10,000,15~18岁为5.69/10,000;5.筛查出的2型糖尿病患儿抗体检查(GADAB、ICA及IAA)结果均阴性;6.本次筛查出的2型糖尿病患儿体重指数均属肥胖或超重范围,且均有2型糖尿病家族史。 结论:上海地区青少年2型糖尿病患病率较高,且随年龄增大呈增高趋势,女孩患病率较男孩高,肥胖及有糖尿病家族史是青少年2型糖尿病的高危因素。  相似文献   
27.
目的 研究上海市6~18岁儿童青少年身高及矮小症患病率分布特点。方法 采用整群抽样抽取上海市1个城区和1个郊区,普查2个区内所有6~18岁共70 431名中小学生的身高。分析身高的年龄别分布特点,并与1975、1995年全国和上海市学生体质测试标准进行比较;并以1995年上海市身高评价标准进行评价,分析矮小症患病率分布特点。结果 ①研究人群中身高特点为男性显著高于女性(P<0.000 1)。②男性身高增长以6~15岁较为明显,11岁后身高增长加快,15岁后增幅减小;女性身高增长在6~14岁较为明显,10岁以后增长加快,14岁后增幅减小。③与全国身高标准相比,上海城区和郊区儿童青少年的各年龄组身高均高于全国标准。与1975年上海儿童青少年身高参考标准相比,身高增长分别为城区男性(6.4±2.1) cm,郊区男性(10.5±2.5) cm,城区女性(4.8±0.9) cm,郊区女性(8.6±1.9) cm,其中以郊区儿童青少年特别是11岁以上儿童青少年身高增长更为显著;而城区儿童青少年身高在1995至2003年的增幅较小,在1975至1995年增幅较大。④上海市儿童青少年各年龄组总体矮小症的患病率为0.5%~6.03%,平均患病率为3.77%;城区矮小症的粗患病率为2.78%,标准化患病率为2.57%;郊区矮小症的粗患病率为4.52%,标准化患病率为3.75%。矮小症患病率在13岁以前较高;城区矮小症患病率低于郊区,男、女矮小症患病率在城区相近,在郊区则男性高于女性。结论 上海市儿童青少年身高生长曲线存在性别的三相性差异,6~9岁和12~18岁均呈现男高女低,10~11岁呈现女高男低的特点。1975至2003年上海儿童青少年身高均呈现显著增长现象,但城区儿童身高在1995年后增幅明显减小。上海儿童青少年平均矮小症患病率为3.77%,患病率在13岁以前较高;郊区儿童青少年矮小症患病率高于城区。  相似文献   
28.
目的研究上海市6~18岁儿童青少年身高及矮小症患病率分布特点。方法采用整群抽样抽取上海市1个城区和1个郊区,普查2个区内所有6~18岁共70431名中小学生的身高。分析身高的年龄别分布特点,并与1975、1995年全国和上海市学生体质测试标准进行比较;并以1995年上海市身高评价标准进行评价,分析矮小症患病率分布特点。结果①研究人群中身高特点为男性显著高于女性(P〈0.0001)。②男性身高增长以6-15岁较为明显,11岁后身高增长加快,15岁后增幅减小;女性身高增长在6—14岁较为明显,10岁以后增长加快,14岁后增幅减小。③与全国身高标准相比,上海城区和郊区儿童青少年的各年龄组身高均高于全国标准。与1975年上海儿童青少年身高参考标准相比,身高增长分别为城区男性(6.4±2.1)cm,郊区男性(10.5±2.5)cm,城区女性(4.8±0.9)cm,郊区女性(8.6±1.9)cm,其中以郊区儿童青少年特别是11岁以上儿童青少年身高增长更为显著;而城区儿童青少年身高在1995至2003年的增幅较小,在1975至1995年增幅较大:④上海市儿童青少年各年龄组总体矮小症的患病率为0.5%~6.03%,平均患病率为3.77%;城区矮小症的粗患病率为2.78%,标准化患病率为2.57%;郊区矮小症的粗患病率为4.52%,标准化患病率为3.75%。矮小症患病率在13岁以前较高;城区矮小症患病率低于郊区,男、女矮小症患病率在城区相近,在郊区则男性高于女性。结论上海市儿童青少年身高生长曲线存在性别的三相性差异,6~9岁和12~18岁均呈现男高女低,10—11岁呈现女高男低的特点。1975至2003年上海儿童青少年身高均呈现显著增长现象,但城区儿童身高在1995年后增幅明显减小。上海儿童青少年平均矮小症患病率为3.77%,患病率在13岁以前较高;郊区儿童青少年矮小症患病率高于城区。  相似文献   
29.
目的 探讨中国汉族青少年GDF5基因rs224331位点多态性与身高、体重和BMI的相关性。方法 采集江苏省某技校1 790名17~22岁青少年的身高、体重指标并计算BMI。采用Taqman探针real-time PCR方法检测GDF5基因rs224331位点的单核苷酸多态性,并分析该基因位点与男女生身高、体重和BMI的相关性。结果 97.9%(1 754/1 790名)基因分型成功,男生859名,女生895名。rs224331位点频率最高的基因型为AA(51.7%),其次为AC(39.6%),CC最少(8.7%)。rs224331的基因型分布与男生、女生的身高无显著关联(P分别为0.728和0.723);rs224331不同基因型间的男生体重和BMI差异均有统计学意义(P均<0.01),男生AC基因型体重和BMI均显著高于AA基因型(P=0.002),女生中未发现类似的相关性(P分别为0.713和0.921)。结论 GDF5基因rs224331位点多态性在本研究的汉族人群中与身高无明显关联,提示该多态性位点可能存在种族特异性。rs224331位点多态性与男生体重和BMI存在相关性。  相似文献   
30.
目的 研究儿童青少年空腹血糖受损(IFG)的特点及其相关影响因素。方法 超重肥胖组(0b)459例,体重正常对照组(NC)221名,测量身高体重、FPG、Fins、瘦素及血脂,计算HO—MA—IR、HOMA-β、QUICKI,分析FPG的分布及相关因素。结果 (1)Ob组的Fins、瘦素、血脂、HOMA—IR、HOMA-β显著高于NC组(P〈0.05)。QUICKI显著低于NC组(P〈0.05)。(2)在正常血糖组和IFG组,NC组的Fins显著低于Ob组(P〈0.05)。(3)Ob组的IFG(17.21%)比例显著高于NC组(2.26%),NC组的IFG患者其FPG主要介于5.6~6.0mmol/L。FPG与年龄、性别、BMI、Fins、瘦素、TG、TC和HOMA—IR均显著相关。结论 本组Ob患者IFG的发生率显著高于NC组,FPG与其他代谢综合征(MS)组分显著相关,进一步研究儿童青少年FPG和IFG变化规律,将有助于儿童青少年T2DM及相关MS的防治。  相似文献   
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