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目的 甲磺酸伊马替尼作为治疗慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)-慢性期(chronic phase,CP)患者的一线治疗药物,国产药物应用的安全性和有效性尚缺乏系统评价参考.本研究探讨国产甲磺酸伊马替尼治疗初诊CML-CP患者的早期血液学、细胞遗传学、分子学反应与安全性.方法 收集2014-03-01-2015-10-31就诊于新疆自治区人民医院血液科的43例初诊CML-CP患者,给予国产甲磺酸伊马替尼(昕维?R)400 mg/d口服,治疗3、6、12个月时进行骨髓细胞学、染色体、FISH与骨髓BCR-ABL融合基因转录本水平评估,观察评估患者血液学反应、细胞遗传学反应和分子学反应及安全性.结果 43例患者治疗满3个月时,42例(97.7%)达完全血液学反应(complete hematologic response,CHR);35例(81.4%)达主要细胞遗传学反应(major cytogenetic response,MCyR),其中11例(25.6%)达完全细胞遗传学反应(complete cytogenetic response,CCyR);30例(69.8%)达国际标准化BCR-ABL转录本水平(BCR-ABLIS)≤10%,4例(9.3%)达BCR-ABLIS≤0.1%.17例患者治疗满6个月时,均达CHR(100.0%);11例(64.7%)达CCyR;12例(70.6%)达BCR-ABLIS≤1%,其中4例(23.5%)达BCR-ABLIS≤0.1%.5例患者治疗满12个月,4例达CCyR;2例BCR-ABLIS≤1%,2例BCR-ABLIS≤0.1%,1例BCR-ABLIS>10%.血液学不良反应:3/4级白细胞减少、血小板减少和贫血发生率分别为20.9%、23.3%和16.3%.非血液学不良反应发生率分别为水肿76.7%,恶心呕吐51.2%,骨关节肌肉酸痛39.5%),皮疹20.9%,发热11.6%,腹泻11.6%,肝功能损害2.3%.无4/4级血液学与非血液学不良反应.结论 国产甲磺酸伊马替尼治疗初诊CML-CP患者的近期疗效肯定,不良反应可耐受,但仍需长期观察研究. 相似文献
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胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移特点及广泛清除的临床意义 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:了解胸段食管鳞癌腹腔淋巴结转移特点及对预后的影响,探讨合理的腹腔淋巴结清除范围。方法:对241例手术切除胸段食管鳞癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果:腹腔淋巴结转移率32·4%,转移度9·8%。肝总动脉旁、腹腔动脉旁及肝十二指肠韧带内淋巴结转移度分别为6·6%、6·9%和6·3%。影响腹腔淋巴结转移的因素为肿瘤部位、浸润深度及组织分化程度。患者术后3年腹腔局部复发率为5·4%。有腹腔淋巴结转移患者的术后3年生存率为42·3%,低于无淋巴结转移患者的70·6%,P<0·01。结论:腹腔淋巴结转移是影响食管癌切除患者预后的一个主要因素,对腹腔淋巴结的广泛清除可以降低术后的局部复发率。 相似文献
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目的探讨香青兰总黄酮对低氧环境所致大鼠肺损伤的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常组(CG)、高原组(MG)、阳性组(NE)、香青兰总黄酮高剂量组(DML.H)、香青兰总黄酮中剂量组(DML.M)、香青兰总黄酮低剂量组(DML.L)。除正常组(10只)外,其余50只大鼠建立慢性高原病模型。各组进行相应干预。测定各组大鼠肺动脉压力,血清中EPO、VEGF及肺组织SOD、MDA和GSH-Px活性,观察大鼠肺组织病理学改变。结果与正常组比较,慢性高原病大鼠肺动脉压力升高,血清EPO、VEGF含量上升,肺组织中SOD、GSH-Px含量降低,MDA含量升高(P0.05)。与高原组比较,香青兰总黄酮各剂量组大鼠肺动脉压力不同程度下降(P0.05),血清中EPO、VEGF含量降低(P0.05),肺组织SOD、GSH-Px含量升高(P0.05),MDA含量降低(P0.05)。结论香青兰总黄酮可改善由缺氧引起的肺动脉高压,减少氧化应激,增强抗氧化机制,对低氧环境所致肺损伤具有一定的保护作用。 相似文献
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蜕皮甾酮对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察蜕皮甾酮(EDS)对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响。方法应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑梗死(MCAO)模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、药物干预组。药物干预组于MCAO术后2h腹腔注射EDS20mg/(kg·d),每24h给药1次,连续给药2d后测定动脉血血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时取脑组织进行2,3,5-三氯苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积。结果MCAO术后48h,药物干预组的血清MDA含量明显降低,SOD活性增高,梗死体积较缺血对照组明显减小,两组之间的差异均有显著性(P小于0.05或0.01)。结论EDS能拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量增高,具有抑制脑组织脂质过氧化损伤的作用。 相似文献