某市危险化学品事故处置及卫生应急救援能力调查

目的 了解淮安市化工企业生产使用危险化学品的种类、分布、安全生产管理和危险化学品事故处置能力以及淮安市医疗卫生单位对危险化学品事故的卫生应急救援能力。 方法 于2015年6月1日至2016年5月30日,由经过培训的专业人员对该市化工企业生产及使用的危险化学品信息及企业安全管理等情况进行现场调查并填写调查表,同时调查该市卫生系统的120急救中心、疾病预防控制中心等单位对危险化学品事故的卫生应急救援能力。 结果 该市生产使用的主要危险化学品有113种,以腐蚀品、有毒气体、易燃液体和易燃固体为主;53家(88.33%)企业定期进行危险化学品事故应急演练;34家(56.67%)企业组建了企业应急救援队伍,5家(8.33%)企业建有医务室,医务室中仅有简单急救设施。所有企业均无专门的洗消设施,化工聚集区范围内无洗消站。医疗卫生单位无针对该市生产的主要危险化学品临床应急救治预案,无危险化学品泄漏事故现场危险区域评估系统,危险化学品卫生应急系统信息资源分散及危险化学品事故处置过程中缺乏精细化的分类分级院前急救技术路径。 结论 该市化工企业生产的危险化学品种类较多,但企业及卫生系统应急救援能力不足,应建立该市化学品突发公共事件医疗应急管理系统,提升化学品突发公共事件的应急救援能力。     

多巴胺D_2受体激动剂和拮抗剂对缺血后海马CA1区神经元凋亡的影响

目的 :研究多巴胺D2 受体激动剂和拮抗剂对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断 5min缺血再灌注模型。 2 4只沙土鼠随机分为假手术组 (Sham )、缺血组 (I -R)、D2 受体激动剂组 (I -PER)及D2 受体拮抗剂组 (I -SPI)。于再灌注第 7d行开阔法行为学检查、组织病理学检查及TUNEL法检测海马CA1区凋亡锥体细胞数。结果 :5min前脑缺血再灌注 7d可引起沙土鼠海马CA1区约 95 %的锥体细胞凋亡。行为学结果显示I -R组鼠探索活动较Sham组明显活跃 (P <0 0 1) ) ,I -PER组鼠的探索活动较I -R组明显减弱 (P <0 0 1)。组织病理学结果显示I -PER组海马CA1区存活锥体细胞计数明显多于I -R组 (P <0 0 1)。TUNEL法检测发现 ,与Sham组相比 ,其余 3组海马CA1区凋亡细胞数均增多 (P <0 0 5 )。I -PER组海马CA1区凋亡细胞数显著低于I-R组 (P <0 0 5 )。结论 :D2 受体激动剂可显著抑制沙土鼠前脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡 ,提高存活细胞数 ,改善行为学障碍。     

肢体缺血后处理对急性脑梗死患者预后的影响

目的：探讨肢体缺血后处理应用于急性脑梗死患者的有效性及安全性。方法：68例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,各34例。2组患者均给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予4个周期的肢体缺血后处理,1次/d,持续5 d。比较2组入院时、病程14 d和病程3个月时的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和峰值NIHSS评分;比较2组入院时和病程3个月时的改良Rankin(mRS)评分;比较2组肢体缺血后处理治疗前及5 d后血压、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的变化。结果：2组患者入院时NIHSS评分、mRS评分、血压水平、CK、CK-MB水平均无统计学意义;治疗组峰值NIHSS评分,病程14 d、病程3个月时的NIHSS评分较对照组降低（P<0.05）;治疗组在3个月时mRS评分较对照组降低（P<0.05）;2组缺血后处理治疗5 d后的CK、CK-MB、收缩压、舒张压无统计学差异。结论：在常规治疗基础上予肢体缺血后处理应用于急性脑梗死患者,可能有助于降低其神经功能缺损程度。     

长托宁联合阿托品治疗急性有机磷中毒的疗效观察

目前急性有机磷中毒仍是急诊科常见的中毒性疾病,在救治过程中阿托品化的维持始终是治疗关键,临床上常出现矫枉过正、阿托品中毒,或阿托品用量不足导致反跳现象甚至引起呼吸衰竭而增加患者痛苦和治疗费用。我们结合新型抗胆碱药盐酸戊乙奎醚和传统抗胆碱药阿托品的作用特点,观察两药联合治疗急性有机磷农药中毒的效果,为临床救治急性有机磷农药中毒提供最佳治疗方案,     

彩色多普勒超声联合血清微RNA-187、微RNA-143水平检测在胆囊癌早期诊断中的价值

目的:探讨彩色多普勒超声联合血清微RNA-187、微RNA-143水平检测在胆囊癌早期诊断中的价值。方法:选取2015年1月至2020年1月本院收治的90例胆囊癌患者（病例组）、90例胆囊良性病变患者（良性组）、90例正常人（健康组）,均行彩色多普勒超声检查,并采用实时定量PCR方法检测血清微RNA-187、微RNA-143表达水平,分析三者联合诊断胆囊癌的效能。结果:彩色多普勒超声检出胆囊癌57例（63.33%）,漏误诊33例（36.67%）;病例组随着临床分期升高血清微RNA-187表达增加,微RNA-143表达下降（P＜0.05）,病例组的血清微RNA-187表达高于良性组、健康组（P＜0.05）;良性组微RNA-187表达水平高于健康组（P＜0.05）;病例组的血清微RNA-143表达低于良性组、健康组（P＜0.05）;良性组微RNA-143表达水平低于健康组（P＜0.05）;超声和血清微RNA-187、微RNA-143联合诊断对直径≤10 mm的胆囊癌诊断符合率高于单独超声检查（P＜0.05）;ROC分析结果显示,彩色多普勒超声联合血清微RNA-187、微RNA-143诊断胆囊癌的曲线下面积（AUC）为0.946,灵敏度、特异度分别为90.00%、92.86%。结论:彩色多普勒超声能够显示胆囊壁、胆囊腔内的病变情况及胆囊与周围组织器官的关系,血清微RNA-187在胆囊癌患者中呈高表达,微RNA-143呈低表达,三者联合可进一步提高胆囊癌的早期诊断效能。     

环孢素A联合地塞米松对百草枯中毒大鼠肺纤维化的治疗作用

目的探讨环孢素A联合地塞米松对急性百草枯中毒致肺纤维化大鼠的治疗作用。方法将80只SD大鼠随机分为：模型组（Mod组）,地塞米松治疗组（Dex组）,小剂量环孢素A治疗组联合地塞米松（Cyc-L组）和大剂量环孢素A联合地塞米松治疗组（Cyc-H组）,3个治疗组根据给药疗程不同（3d、7d、14d）分为3个亚组,每组8只。采用腹腔注射20%百草枯溶液（18mg/kg）制备急性百草枯中毒肺纤维化模型。染毒后2h,Dex组经腹腔注射地塞米松（5mg/kg）;Cyc-L组经腹腔注射环孢素A（5mg/kg）＋地塞米松（5mg/kg）;Cyc-H组经腹腔注射环孢素A（20mg/kg）＋地塞米松（5mg/kg）,每24h重复1次;Mod组经腹腔注射等容积生理盐水。观察大鼠一般状态,22d后处死大鼠取肺组织,检测肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和羟脯氨酸（HYP）表达情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果与Mod组相比,各治疗组肺纤维化明显减轻,肺组织MDA含量明显下降、SOD活性明显上升和HYP表达明显下降。Cyc-H组疗效又优于Dex组和Cyc-L组。7d组和14d组较3d组肺纤维化明显减轻,HYP表达下降。7d组与3d组和14d组比较肺组织MDA含量下降,SOD活性增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论①地塞米松或地塞米松联合环孢素A均可减轻百草枯中毒引起的肺纤维化,其中地塞米松联合大剂量环孢素A疗效优于地塞米松联合小剂量环孢素A和单纯地塞米松疗效;②7d疗程的治疗效果要好于3d和14d疗程;③地塞米松或环孢素A联合地塞米松减轻肺纤维化的可能机制是增加机体清除氧自由基能力,降低脂质过氧化水平。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用

目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组（Con组）、模型组（Mod组）、依达拉奉治疗组（ED组）和地塞米松治疗组（Dex组）,每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液（25mg/kg）制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉（3mg/kg）和地塞米松（3mg/kg）,2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,血清MDA水平均明显增加（P〈0.01）,肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升（P〈0.05或P〈0.01）,血清MDA含量明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。     

膈肌下抬挤心脏复苏法对开腹手术中心搏骤停兔血流动力学及心肌细胞凋亡的影响

目的 观察膈肌下抬挤心脏复苏法(cardiopulmonary resuscitation under the diaphragmatic muscle,D-CPR)和常规胸外心脏按压法(standard cardiopulmonary resuscitation,SCPR)对心搏骤停(cardiac arrest,CA)兔CA至自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)时间、血流动力学、ROSC率、6h生存率、心肌细胞caspase3的表达及心肌细胞凋亡的影响,探讨D-CPR的复苏机制,为开腹手术中发生的CA选择更合适的复苏方法提供参考.方法 32只健康新西兰兔随机(随机数字法)分为:D-CPR组、S-CPR组,每组16只.腹腔注射氯氨酮、速眠新合剂,气管切开后插入气管导管,分离右颈内静脉、左侧颈总动脉,于左侧颈总动脉插入静脉留置针,监测动脉压,右侧颈内静脉插入中心静脉()管监测中心静脉压(central venous pressure,CVP),通过体表监测并记录Ⅱ导联心电图;模拟开腹手术操作,待动物生命体征平稳5min后,于呼气末夹闭气管导管,持续8min,制作窒息性CA模型.心电图示无脉性电活动或心室停搏后,不作干预,2 min后采用D-CPR或S-CPR进行心肺复苏,观察两种复苏方法的复苏效果,对比两组动物CA至ROSC的时间、血流动力学变化、ROSC率及6h生存率的不同,检测复苏成功6 h后兔心肌细胞组织形态学改变和心肌细胞caspase3的表达,以及心肌细胞凋亡指数(apoptotic index,AI).结果 ①CA至ROSC时间:D-CPR组显著低于S-CPR组;②CPR 15 min内冠脉灌注压(coronary perfusion pressure,CPP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)变化:D-CPR组CPP、MAP明显高于S-CPR组(P＜0.05).③ROSC后SBP、DBP变化:D-CPR组明显高于S-CPR组(P＜0.05).④ROSC率:D-CPR组的ROSC率显著高于S-CPR组,81％ vs.43％,P＜0.05.⑤6h存活率:D-CPR组6h存活率明显高于S-CPR组,75％ vs.25％,P＜0.05.⑥HE染色:D-CPR组心肌损伤较轻,心肌细胞水肿较轻,细胞界限清楚,S-CPR组心肌损伤较重,心肌细胞水肿,细胞界限不清,片状坏死,伴少许炎细胞浸润.⑦心肌细胞caspase3表达:D-CPR组心肌caspase3阳性细胞累积光密度(integrated optical density,IOD)明显低于S-CPR组(P＜0.05).⑧心肌细胞AI检测:D-CPR组心肌细胞AI明显低于S-CPR组(P＜0.05).结论 ①D-CPR较S-CPR产生更好的血流动力学效果,显著提高CPP、MAP,提高ROSC率及6h生存率,提示在开腹手术中发生CA采用D-CPR可能比S-CPR更为有效.②D-CPR具有较高的ROSC率及6h生存率,可能与其缩短CA至ROSC的时间,减少心肌细胞caspase3表达,减少心肌细胞凋亡,减轻缺血-再灌注后心肌细胞损伤程度有关.     

Rho激酶抑制剂Y-27632干预大鼠骨髓间充质干细胞增殖及细胞周期的变化

背景:Rho激酶抑制剂可以调节细胞骨架重构,激活转录因子,促进细胞增殖和分化。目的:观察Rho激酶抑制剂Y-27632对大鼠骨髓间充质干细胞分裂增殖和细胞周期的影响。方法:采用贴壁细胞培养法体外分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,并传代。取生长状态良好的第2代骨髓间充质干细胞分组:实验组加入10μmol/LRho激酶抑制剂Y-27632,对照组正常培养。结果与结论:①骨髓间充质干细胞增殖:细胞生长曲线呈"S"型,Rho激酶抑制剂Y-27632作用后,3d左右进入平台期,细胞生长加速,生长曲线上移。②骨髓间充质干细胞的细胞周期:对照组G0/G1期细胞比例为(80.640±5.516)%,S期细胞比例为(13.397±2.511)%;实验组G0/G1期细胞比例为(61.723±8.829)%,S期细胞比例为(29.380±7.630)%,实验组S期细胞比例高于对照组(P<0.05)。表明Rho激酶抑制剂Y-27632可以促进骨髓间充质干细胞DNA的合成,促进细胞分裂和增殖。     

SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元的保护作用

目的探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠54只,体重230～250g,随机分成假手术组(SH组),缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,三组于缺血前30min侧脑室注射DMSO,DMSO及JNK抑制剂SP600125(溶媒采用DMSO),容积均为10μl;脑缺血再灌注后30min、24h、72h免疫组织化学方法测定各时间点海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果缺血再灌注使海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目表达增加,再灌注24h阳性锥体细胞数目表达至高峰(P<0.01),再灌注24～72h可见阳性锥体细胞数目表达减少(P<0.05)。其中SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目显著多于IR组(P<0.05),而Bax阳性锥体细胞数目显著小于IR组(P<0.05)。脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组(P<0.01),凋亡细胞数目低于IR组(P<0.01)。结论 SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用。