不同浓度左旋卡尼汀对离体兔缺血/再灌注心脏功能的保护作用

目的 观察不同浓度左旋卡尼汀(L-carnitine,L-CN)预处理对高钾停跳离体兔缺血/再灌注心脏功能的保护作用.方法 采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心24只随机等分成缺血/再灌注组、L-CN 2.5 mmol/L、L-CN 5.0 mmol/L、L-CN 10mmol/L 4组(n=6).缺血/再灌注损伤组:灌注K-H液25 min,(兔心)4℃标准St.Thomas停搏液(K~+16 mmol/L)至心脏停跳,45 min后恢复K-H液灌注20 min;不同浓度L-CN组:灌注K-H液10 min,再予不同浓度的L-CN续灌15 min,余步骤同缺血/再權注组.观察灌注过程中各组的血流动力学指标.心肌TTC染色测定缺血面积和梗死面积百分比.结果 再灌注后浓度5.0mmol/L和10.0 mmol/L的L-CN预处理的离体兔心心功能的恢复率均明显高于对照组(P＜0.05);其心肌存活面积百分比高于对照组(P＜0.05).结论 L-CN预处理对高钾停跳离体兔缺血/再灌注心脏具有较好的心功能保护作用.     

CT图像定量分析竖脊肌横截面积减少率在机械通气患者中的临床价值

目的:应用CT图像定量分析技术测量机械通气患者双侧竖脊肌横截面积(ESM_(CSA))的减少率,分析其与患者危重程度、预后、肌力及营养的关系,研究其在机械通气患者中的意义。方法:回顾性统计机械通气患者入院时和入院7～10 d的CT胸12椎体水平ESM_(CSA)之和的减少率。按照减少率10%、10%～20%、20%分为3组,分析3组患者之间病情危重程度、预后、肌力评分、营养水平的差异。结果:研究共纳入111例患者,其中A组47例,B组46例,C组18例。ESM_(CSA)减少率与患者的危重程度、肌力评分有密切关系,3组患者MRC评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分的差异均有统计学意义(P0.05)。APACHEⅡ评分、SOFA评分、ESM_(CSA)减少率与死亡之间的ROC曲线下面积分别为0.759、0.737、0.778,ESM_(CSA)减少率界值10.01%,敏感度为0.828、特异度为0.512。3组患者ICU获得性肌无力(ICU-AW)发生率、脱机成功率、28 d病死率及90 d存活天数、ICU住院天数的差异均有统计学意义(P0.05)。ESM_(CSA)减少率越高,机械通气天数、ICU住院天数增多,病死率增加。3组间的总住院天数、血清前白蛋白的组间差异无统计学意义。结论:CT测量胸12椎体水平ESM_(CSA)在7～10 d内的减少率,可以准确评估机械通气患者肌肉损耗程度和疾病的严重程度,预测ICU-AW和脱机困难的概率,预测机械通气患者的预后。     

经皮穿刺牛角扩张气管造口术在危重症中临床应用探讨

目的探讨微创经皮穿刺牛角扩张气管造口术在危重患者中的临床应用意义。方法 40例患者根据选取气管切开方式随机分为微创牛角扩张气管造口术组20例及开放性气管切开术组20例。比较两组手术操作时间、出血量、切口长度、切口愈合时间以及相关并发症和安全性等差异。结果微创牛角扩张气管造口术组在手术时间、出血量、切口大小、切口愈合时间及术后并发症发生率等均显著优于开放性气管切开术组,术前两组生命体征安全性观察指标比较,无明显差异(P0.05),术后观察指标组间比较,研究组比对照组术后生命体征波动变化小,差异具有统计学意义(P0.05)。结论微创牛角扩张气管造口术具有安全快速、创伤小、并发症发生率低、手术操作简单等优点,值得在危重患者中广泛应用。     

钾通道开放剂对离体兔心缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察非选择性三磷酸腺苷敏感性钾(KATP)通道开放剂Pinacidil和线粒体型KATP(mitoKATP)通道开放剂Diazoxide预处理对高钾停跳离体兔心缺血再灌注损伤的保护作用,以及mitoKATP通道阻断剂5-hydroxydecanoic acid sodiumsalt(5HD)应用后其心肌保护作用的变化。方法采用离体兔心Langendorff灌注实验模型。离体兔心40只随机等分成5组(n=8):对照组(C组)、Pinacidil组(P组)、Diazoxide组(D组)、5HD Pinacidil组(HP组)和5HD Diazoxide组(HD组)。离体兔心用标准Thomas停搏液(4℃,K 16mmol/L)至心停跳,45min后再灌注20min,于心脏停跳前灌注药物15min,对比观察Pinacidil、Diazoxide及其与5HD合用时对再灌注后心功能及冠状动脉血流的影响以及再灌注末心肌超微结构、蛋白含量、脂质过氧化物丙二醛(MDA)以及腺苷酸含量的变化。结果再灌注后P组、D组、HP组心功能的恢复率均明显高于C组,心肌MDA的含量、蛋白的漏出量明显低于C组,超微结构观察损伤较轻;但HP组心功能的恢复要差于P组,心肌MDA的含量、蛋白的漏出量明显高于P组;HD组与C组各检测指标比较差异无统计学意义。结论Pinacidil(10μmol/L)和Diazoxide(30μmol/L)预处理对离体兔心缺血/再灌注心肌具有保护效果,且其保护效果可以部分被5HD所阻断,提示心肌mitoKATP通道可能是产生心肌保护作用的靶点之一。     

持续声门下吸引负压对气管切开患者气囊压的影响

目的 研究气管切开患者持续声门下吸引负压对气囊压的影响并探讨气囊压监测频率.方法 选择EICU气管切开后第1天并行持续声门下吸引患者30例,采用自身对照法,测试0负压(A组)、低负压(-2.66 kPa,B组)和高负压(-13.30 kPa,C组)对气囊压的影响,每日9:00开始,共3 d.采用德国产PORTEX气囊压力监测表,首次校正气囊压力为2.94 kPa,分别于校正后1 h、2 h、3 h和4 h测量气囊压力;若气囊压低于1.96 kPa即在气囊压力表监测下补气至2.94 kPa并停止实验.结果 三组气囊压在校正后1 h、2 h、3 h、4 h逐渐降低,A组、B组在校正后3 h气囊压基本能维持在1.96 kPa以上,C组气囊压已低于1.96 kPa.三组不同时间气囊压力比较,主效应和时间主效应均P<0.01,交互效应P>0.05.结论 声门下吸引负压可降低气管切开患者气囊压,负压越大,气囊压下降越快;对气管切开行持续声门下吸引的患者,应每3小时监测调整气囊压1次.     

胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏后心肌形态学及丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的 探讨胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏( cardiopulmonary resuscitation,CPR)后心肌形态学、丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响.方法 采用窒息法制作CPR模型.选取健康日本长耳大白兔40只,完全随机分为A组(假手术组)、B组(生理盐水组)、C组(胺碘酮5 mg/kg组)、D组(磷酸肌酸钠100 mg/kg组)、E组(胺碘酮5 mg/kg联合磷酸肌酸钠100 mg/kg组),每组8只.CPR后6h处死兔,光镜及电镜下观察心肌形态学变化,检测心肌MDA含量、SOD活性.结果 光镜下心肌组织病理改变显示:E组心肌损伤轻于C组和D组,C组和D组又轻于B组.电镜下心肌超微结构显示:A组兔的心肌线粒体完整,肌丝排列整齐,明暗带清晰;B组兔的心肌线粒体部分水肿、空泡化,线粒体嵴断裂,肌丝排列紊乱,明暗带分界不清;C组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂,肌丝排列尚整齐,明暗带显示不清;D组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂,明暗带清晰;E组兔心肌线粒体完整,个别线粒体水肿、嵴断裂,明暗带清晰可见.B组、C组、D组兔心肌MDA含量(2.45±0.41,1.65±0.18,1.71±0.17)较A组(0.98±0.22)升高,差异有统计学意义(P＜0.05);B组兔心肌MDA含量显著高于C组和D组,C组和D组又高于E组,差异有统计学意义(P＜0.05);E组(1.21±0.55)与A组比较差异无统计学意义.B组、C组、D组和E组兔心肌SOD活性(16.2±0.9,17.9±1.0,18.2±0.6,19.8±1.4)较A组(21.4±2.1)减低,差异有统计学意义(P＜0.05);B组心肌SOD活性低于C组和D组,C组和D组又低于E组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胺碘酮联合磷酸肌酸钠能减轻CPR后心肌损伤;部分抑制CPR后的过氧化反应,减轻脂质过氧化损伤,可能是胺碘酮联合磷酸肌酸钠心肌保护作用的主要机制之一.     

法舒地尔对急性氧乐果染毒大鼠心肌细胞的影响

目的 采用氧乐果染毒的离体培养心肌细胞模型,观察法舒地尔对染毒心肌细胞的影响及其可能机制.方法 分离雄性SD大鼠心肌细胞,DMEM中常规培养.按培养基中氧乐果及法舒地尔剂量,分为不同剂量组培养,在3、6、12及24 h时,测定各组心肌细胞的存活率,根据各组心肌细胞的存活率,选取中剂量染毒组和中剂量治疗组进行心肌细胞收缩幅度测定,并检测培养基中的乳酸脱氢酶(LDH)活力及心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 与正常对照组比较,各染毒组心肌细存活率均明显降低,且随染毒剂量增高,心肌细胞存活率呈降低趋势,差异均有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,中剂量染毒组和中剂量治疗组各时点心肌细胞的收缩幅度明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),与中剂量染毒组比较,中剂量治疗组12h及24 h心肌细胞收缩幅度增大,差异有统计学意义(P＜0.01).中剂量染毒组和中剂量治疗组培养基中LDH活力[(224.9±14.7)、(156.0±6.8) U/L]明显高于正常对照组[(59.2±6.5) U/L],中剂量治疗组LDH活力明显低于中剂量染毒组,差异均有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,中剂量染毒组和中剂量治疗组Bcl-2蛋白表达明显降低,中剂量染毒组Bax蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与中剂量染毒组比较,中剂量治疗组Bcl-2蛋白表达明显增高,Bax蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 法舒地尔能抑制氧乐果诱导凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2的异常表达,这可能是其减轻氧乐果对心肌细胞的损害的机制之一.     

急性缺血性脑卒中患者脂蛋白相关磷脂酶 A2和同型半胱氨酸水平的变化及影响因素

目的研究急性缺血性脑卒中患者血脂蛋白相关磷脂酶A2（ Lp-PLA2）、同型半胱氨酸（ HCY）水平的变化及影响因素。方法将192例符合筛选标准的急性缺血性脑卒中患者设为卒中组,79例健康体检者设为对照组,前者又根据美国国立卫生院卒中量表（ NIHSS）评价神经功能缺损程度,分为轻度（＜4分）、中度（4～15分）和重度（＞15分）三个组;采血检测血浆Lp-PLA2水平、血清HCY水平、血常规和血生化。结果①脑卒中组Lp-PLA2、HCY水平显著高于对照组,而且重度组高于中度组,中度组高于轻度组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）;②脑卒中组血白细胞（WBC）、中性粒细胞（NE）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白a[Lp（a）]、葡萄糖（Glu）水平显著高于对照组;高密度脂蛋白（HDL）低于对照组（P＜0.05）;③多重线性回归分析显示,Lp-PLA2与年龄、肥胖、NIHSS评分、HCY呈正相关,HCY与性别、吸烟、NIHSS评分、LP（ a）呈正相关。结论急性缺血性脑卒中血Lp-PLA2和HCY水平均增高,两者显著相关,联合检测可为临床的治疗和二级预防提供一定的帮助。     

骨髓培养检出藤黄微球菌1例

藤黄微球菌属于微球菌属细菌，广泛分布于自然界中，可从人和其他哺乳动物的皮肤分离得到，通常认为是非致病菌。由于在骨髓培养中检出微球菌属的报道较少，故将本病例报道如下。     

法舒地尔治疗有机磷农药中毒的临床观察

目的 探讨法舒地尔(Fasudil,Rho激酶抑制剂)对有机磷农药中毒迟发性神经病发病率的影响,以及对其治疗作用.方法 对80例重度有机磷农药中毒患者,随机分为对照组和治疗组,两组均给予阿托品、盐酸戊乙奎醚及氯解磷定等综合治疗,治疗组在此基础上给予应用Fasudil静脉滴注,对两组患者的临床表现、发病率进行分析,观察两组患者临床表现、神经电生理变化,判断临床疗效.结果 Fasudil治疗组患者迟发性神经病发生率低于对照组(P<0.05);Fasudil能改善患者的神经功能.结论 临床应用法舒地尔治疗有机磷农药中毒能降低迟发性神经病的发生率,并能有效治疗该病.