创伤性休克兔血浆IL-18的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的 观察创伤性休克兔血浆IL-18的动态变化及鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(MB)的干预作用.方法 大白兔18只,分为对照组(6只)、创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组,6只)和创伤性休克MB处理组(MB处理组,6只);生理盐水复苏组及MB处理组测定休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3)和复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点血浆IL-18水平,对照组测定相应时间点IL-18水平.结果 对照组各时间点IL-18水平无明显差异,兔创伤性休克后IL-18水平明显升高,应用MB复苏后IL-18水平较生理盐水复苏明显降低.结论 IL-18在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆IL-18的水平,有助于创伤性休克的改善.     

盐酸戊乙奎醚对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和行为学的影响

目的 探讨选择性M胆碱受体阻滞剂（盐酸戊乙奎醚）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和行为学变化的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组.参照文献建立三动脉阻断法全脑缺血模型,缺血前40 min分别腹腔注射生理盐水（1 ml）、东莨菪碱（0.01 mg/kg）和盐酸戊乙奎醚（0.01 mg/kg）.分别于脑缺血再灌注后1天、3天和7天用开阔法、平衡木法、攀绳和肌力试验测定其行为学指标,并取脑测定梗死体积.结果 大鼠缺血再灌注后出现行为学异常,前脑散在梗死灶,但早期3组之间无明显差别.再灌注3天和7天,与缺血再灌注组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组脑梗死体积较小,行为学指标改善.盐酸戊乙奎醚组较东莨菪碱组改善更加明显.结论 盐酸戊乙奎醚能减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积的进一步扩大并且改善其行为学指标,此作用优于同等剂量的东莨菪碱.     

M胆碱受体阻滞剂对脑缺血再灌注损伤的保护机制

阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱是国内常用的M胆碱受体阻滞剂。大量研究证实，3种药物均对脑缺血再灌注损伤有保护作用。以山莨菪碱为主，对上述药物在脑缺血再灌注损伤中的研究进展和可能的脑保护机制进行综述。     

RNAi技术沉默PTHrP基因的表达诱导软骨肉瘤细胞凋亡的实验研究

目的 研究甲状旁腺相关蛋白(parathyroid hormone-related protein,PTHrP)对软骨肉瘤细胞增殖的影响.方法 本实验设置空白对照组、空质粒组和siPTHrP转染组,每组样本数均为6.空白对照组不做处理;分别将空质粒pSilencer3.1 H1 neo(空质粒组)和重组质粒pSilencer3.1H1 neo-siPTHrP(siPTHrP转染组)转染至SW1353软骨肉瘤细胞株,通过MTT法检测各组细胞活力并绘制细胞生长曲线,利用流式细胞技术测定细胞凋亡率,半定量RT-PCR和Western blotting法检测PTHrP基因在mRNA水平及蛋白水平表达上的变化.结果 siPTHrP转染组的细胞生长较空白对照组软骨肉瘤细胞明显缓慢;siPTHrP转染组细胞凋亡率明显升高;重组质粒pSilencer3.1H1 neo-siPTHrP能明显抑制软骨肉瘤细胞的PTHrP基因在mRNA转录水平和蛋白水平上的表达.结论 重组质粒pSilencer3.1H1 neo-siPTHrP可明显抑制软骨肉瘤细胞增殖及其内源基因PTHrP在mRNA转录水平和蛋白水平的表达,为PTHrP介导的软骨肉瘤基因沉默疗法提供了理论基础.     

低氧通气抑制的中枢机制研究(摘要)

低氧下的通气抑制是机体在低氧条件下通气习服中的抑制性因素作用的表现,其机理与中枢内某些抑制性递质的活动有关,本实验用放射免疫测定法、高效液相-电化学测定法、(~3H)2-脱氧葡萄糖结合放射自显影方法、离体脑薄片胞外记录等手段,探讨β-内啡肽,单胺类神经递质对低氧通气抑制的影响,研究低氧通气抑制的中枢定位和通路,实验在去外周化学感受器传入神经、氨基甲酸乙酯麻醉的家兔上以及大鼠和人体上进行.低     

海人藻酸诱导大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化机制的研究

目的：探讨海人藻酸（Kainic acid, KA）注射诱导大鼠海马CA1区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原（cysteine aspartate-specific proteasezymogen,Procaspase3）巯基去亚硝基化的机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组（sham组）、KA注射组（KA组）、给药组（NS102组,DNCB组,GSNO组）及溶剂对照组（生理盐水组,DMSO组）。采用KA侧脑室注射构建大鼠癫痫模型。运用生物素转化法检测蛋白质巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法对Procaspase3巯基去亚硝基化进行分析,焦油紫染色法观察大鼠成活海马神经元的数量。结果：与sham组相比,KA组Procaspase3巯基亚硝基化水平明显降低,与KA组相比,NS102组、DNCB组和GSNO组Procaspase3巯基亚硝基化水平显著上升,差异均有统计学意义（P<0.05）,但DMSO组和生理盐水组差异无统计学意义。说明注射浓度为0.6 μg/10μL的KA能够诱导大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化;KA通过激活KA受体导致大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化,KA受体抑制剂NS102能够抑制Procaspase3巯基去亚硝基化;TrxR参与调节KA诱导的大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化;外源性NO供体能够抑制Procaspase3巯基去亚硝基化。焦油紫染色结果显示,与KA组相比,NS102组、DNCB组和GSNO组神经元损伤降低。结论：KA注射通过激活KA受体诱导大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化,Procaspase3巯基去亚硝基化受TrxR和外源性NO调节,抑制Procaspase3巯基去亚硝基化对海马神经元具有保护作用。     

改良的蓝光光疗罩布临床应用效果观察

目的 探讨有效降低蓝光光疗操作时意外发生率和缩短NICU护士实施蓝光光疗操作耗时的方法.方法 随机选取2015年3~6月住院接受蓝光治疗的160例患儿作为研究对象,将上述患儿随机分为两组,对照组(80例)采用传统的蓝光光疗罩布进行蓝光治疗,试验组(80例)采用改良的蓝光光疗罩布进行蓝光治疗.结果 试验组实施蓝光治疗操作时意外发生率为0.6%,低于对照组的2.6%;试验组患儿完成光疗平均耗时(315.12±144.65)s,短于对照组的(465.62±241.02)s;护理人员对改良的蓝光光疗罩布的满意度高于传统的光疗罩布,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 改良的蓝光光疗罩布能有效降低蓝光光疗操作时意外发生率,缩短日平均护理时数,有效提高NICU护士的工作效率及满意度.     

高血压病患者血压对主动脉夹层影响的临床分析

目的探讨高血压病对主动脉夹层的临床过程、辅助检查及转归的影响。方法对66例主动脉夹层临床资料进行回顾性分析,分析有无高血压病患者主动脉夹层其临床特征、辅助检查、临床转归。结果在主动脉夹层患者中有高血压病的患者与无高血压病的患者相比、高血压病控制血压不达标者与达标者相比：诱因发病多见．发病率、并发症的发生率、辅助检查异常率和病死率高。结论早期发现并积极控制高血压病可降低主动脉夹层发病率．改善主动脉夹层患者的预后。     

HMGB1促进RSV感染的THP-1单核细胞中NLRP3炎症小体的活化

目的探讨高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box 1, HMGB1)对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)感染的THP-1单核细胞中核苷酸结合域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体活化的影响。方法常规培养THP-1细胞用于RSV病毒的感染实验, 将培养的THP-1单核细胞分为4组:未感染RSV组、RSV感染组、RSV感染+人重组HMGB1(rHMGB1)组、RSV感染+甘草素组, RSV感染6 h后继续培养48 h, 提取4组细胞总蛋白, Western blot法检测4组THP-1单核细胞的NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD, ASC)、胱天蛋白酶-1(cysteine aspartate specific protease-1, caspase-1)、IL-1β水平。结果 R...     

线上线下混合模式在本科生心肺复苏教学中的效果评价

目的 疫情背景下本科生的心肺复苏教学从传统的课堂模式转变为了线上线下混合模式,对两种教学模式进行效果评价,以期能够对当前的心肺复苏教学提供一些启示。方法 教学对象是徐州医科大学急救与救援医学系本科四年级学生,按照教学方式的不同分为传统组(85人,接受传统课堂教学)和混合组(105人,接受线上线下混合教学)。比较两组的心肺复苏理论和技能考试成绩,并进行问卷调查。结果 混合组心肺复苏理论考试成绩优于传统组[(89±11)分vs (85±13)分,P=0.024];在课堂发言上,混合组学生的积极性高于传统组(60%vs 40%,P=0.008);在教学监督上,混合组学生认为不缺少教学监督的比例要明显高于传统组(62%vs 33%,P=0.000)。结论 对本科生的心肺复苏教学,线上线下混合模式优于传统课堂教学。