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为了对比超声心动图与心导管检查在心脏外科术前诊断中的诊断准确性,我们回顾性分析了1986年至1994年9年间在我院心脏外科行手术治疗患者的手术记录,超声和心导管报告,手术前既心导管又行超声检查的患者共217例,其中先心病210例(96.77%),瓣膜病4例(1.84%)冠心病和预激综合征3例(1.38%)术前诊断中心导管检查的例数随年度逐渐降低(r=-0.921)以手术所见为标准计算了超声和心导管 相似文献
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为了评价多普勒超声心动图所测量的肺动脉收缩压对确定心脏外科手术预后的价值,我们回顾性地研究了1987年到1994年8年间在我院心脏外科行手术治疗患者的术后住院死亡率。共有1607例心脏外科手术患者于我院心内科应用连续波多普勒技术无创地测量了肺动脉压力。这些患者的术前诊断主要是先天性心脏病和瓣膜性心脏病。按超声心动图估测的肺动脉收缩压将患者分为四组:无肺动脉高压<30mmHg(第1组),轻度30~<50mmHg(第2组),中度50~80mmHg(第3组),重度>80mmHg(第4组)。以此标准,无肺动脉高压者920例(57.25%),肺动脉压力轻度升高者200例(12.45%),中度升高者243例(15.12%),重度升高者244例(15.18%)。术后死亡率分别为5.98%、4.00%、6.58%和13.52%(第4组死亡率明显高于前三组,P<0.05)。结论:超声心动图无创测量的肺动脉收缩压,对先心病和瓣膜病的心外手术的近期预后判断有重要价值,重度肺动脉高压的心脏疾病患者的手术住院死亡率明显高于无肺动脉高压及轻中度肺动脉高压的患者。 相似文献
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目的探讨P2X2/3受体在三叉神经痛(TN)模型大鼠三叉神经节(TG)神经元内表达的动态变化及其作用。方法采用行为学观察、HE染色评价慢性压迫性损伤大鼠眶下神经模型造模结果,免疫组化方法测定每组TG神经元不同时期P2X2/3的表达情况。结果正常对照组P2X2/3在中、小直径神经元中有阳性表达;P2X2/3的表达量在手术侧组各时间段均明显高于正常对照组(P<0.05);假手术组术后早期,P2X2/3表达量明显高于对照组(P<0.05),晚期两者无明显差异;手术对侧组与假手术组相比,P2X2/3表达量在术后早期无明显差异,术后晚期明显增多(P<0.05)。结论TG神经元中P2X2/3参与了TN的诱发、痛觉传递过程,其中P2X2主要参与急性痛或炎性痛,而P2X3对急性痛及痛疼的维持都起重要作用;手术侧的痛觉神经传导对对侧TG产生了影响。 相似文献
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目的 研究基于GWAS分析方法发现的9个哮喘易感基因位点IL1RL1(rs1420101)、TSLP(rs10455025)、HLA-DQA1(rs9272346)、IL33(rs992969)、SMAD3(rs2033784)、ERBB2(rs2952156)、ZPBP2(rs11557467)、GSDMB(rs2290400)、ORMDL3(rs4795405)及4个既往成熟的儿童哮喘易感基因4位点IL13(rs20541)、IL4(rs2243250)、ADRB2(rs1042713)、FCER1B(rs569108)在宁波地区儿童哮喘的分布研究,探索易感基因位点的相关性并建立新的儿童哮喘易感基因预测模型。方法 采用荧光探针熔解曲线法对哮喘实验组293例和正常对照组214例(134例健康儿童和80例健康成人)进行13个易感基因位点基因型分型,并比较不同基因型和等位基因频率与宁波地区儿童哮喘的相关性;比较13个基因位点与宁波地区儿童哮喘IgE阳性组(n=81)和IgE阴性组(n=79)的相关性;应用R语言运行REGENT建立新的儿童哮喘易感基因预测模型,并验证准确性。结果 IL1R... 相似文献
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目的总结围手术期护理在经皮肾镜超声联合气压弹道碎石治疗中的作用。方法本组80例肾结石患者行经皮肾镜超声联合气压弹道碎石术,术前护理主要是做好心理护理及术前准备;术后护理主要是密切观察生命体征变化,做好肾造瘘管、导尿管、双J管护理。结果本组80例均1次穿刺成功。术后复查,结石取净率88%。围手术期无切口感染、尿路感染等并发症出现。术后残留结石采取药物排石或行体外冲击波碎石辅助治疗。体内留置双J管拔于术后1月门诊行膀胱镜拔出。结论做好经皮肾镜超声联合气压弹道碎石围术期的护理可有效预防并发症、提高手术成功率和治愈率。 相似文献
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目的探讨2例KMT2D基因变异所致Kabuki综合征(KS)的患儿, 并总结其临床特征与基因变异的特点。方法以分别于2021年8月19日和11月10日就诊于宁波市妇女儿童医院的2例KS患儿作为研究对象, 收集其临床资料, 对其进行全外显子组测序(WES), 并对候选变异进行Sanger测序家系验证。结果 2例患儿均表现为运动、语言发育迟缓、特殊面容、智力障碍等。WES检测发现其分别携带KMT2D基因的c.10205del(p.Leu3402Argfs*3)及c.5104C>T(p.Arg1702*)杂合变异, 根据美国医学遗传学和基因组学学会相关指南均评估为致病性变异(PVS1+PM6+PM2Supporting+PP4)。结论 KMT2D基因的c.10205del(p.Leu3402Argfs*3)和c.5104C>T(p.Arg1702*)新发变异可能是2例KS患儿的遗传学病因。上述发现不仅为临床确诊和遗传咨询提供了依据, 并且丰富了KMT2D基因的变异谱。 相似文献