细胞外信号调节激酶在胃癌中的过表达与胃癌的恶性潜能相关

目的 探讨胃癌中细胞外信号调节激酶ERK－1和ERK－2蛋白的表达与活性及其与胃癌临床病理因素的关系。方法 用固定化蛋白质印迹法检测42例胃癌及邻近正常胃粘膜中ERK-1和ERK－2蛋白及磷酸化ERK（P－ERK）的表达;免疫组织化学法分析其在细胞内的定位。结果 胃癌中ERK－1和ERK－2的蛋白表达水平明显高于正常胃粘膜（P＜0．01） ;ERK蛋白表达水平与肿瘤大小及组织学分化无关（P＞0．05）;Ⅲ、Ⅳ期胃癌中ERK－1和ERK－2蛋白表达水平高于Ⅰ、Ⅱ期胃癌（P＜0．05）;有淋巴结转移胃癌中ERK－1和ERK－2蛋白表达水平高于无淋巴结转移胃癌（P＜0．05）;侵犯浆膜胃癌中ERK－1和ERK－2蛋白表达水平高于无浆膜侵犯的胃癌（P＜0．05）;ERK－1与ERK－2蛋白在胃癌中的表达阳性呈正相关（r=0.550,P＜0．01）。ERK－1和ERK－2的蛋白表达水平与P－ERK表达水平一致。ERK蛋白主要表达于细胞浆,胃癌组织中的表达量明显高于癌旁正常胃粘膜。结论 ERK－1和ERK－2蛋白的过表达可能在胃癌的发生发展过程中发挥重要作用,与胃癌TNM分期、浆膜侵犯及淋巴结转移有关。     

女性腹膜原发癌11例临床病理及免疫组化特征

目的:探讨女性腹膜原发癌的临床病理学特征.方法:复习11例腹膜原发癌病例,分析其临床及病理学特征,并进行免疫组化染色研究.结果:病人除 1例外均为绝经后妇女,以腹胀为主要临床表现.10例病人出现腹水且细胞学检查找到癌细胞.组织学检查: 6例为浆液性乳头状腺癌,4例为低分化浆液性腺癌部分区域伴有鳞状细胞癌或移行细胞癌成分,1例为移行细胞癌.免疫组化染色:所有病例的肿瘤组织对CK7及EMA均呈明确的阳性表达;其中8例肿瘤对S-100蛋白有不同程度的阳性表达;部分病例对CEA、Calretinin及Vime ntin呈局灶弱阳性表达;没有病例显示CK20阳性.结论:女性腹膜原发癌是起源于第二Müllerian系统的肿瘤,好发于绝经后妇女,与卵巢肿瘤相似, 腹膜原发癌也可显示多种组织类型.免疫组化染色有助于区别胃肠道转移癌及间皮瘤.     

人乳头瘤病毒与结直肠癌发生和病理特征的关系

目的检测和比较人结直肠癌组织和邻近正常结直肠黏膜组织中人乳头瘤病毒(HPV)的感染率和亚型分布状况,研究HPV与人结直肠癌的关系。方法运用聚合酶链式反应(PCR)检测72例结直肠癌患者手术切除标本中的HPV L1基因,结果阳性的标本采用多重引物PCR和DNA原位杂交法进行HPV的亚型(包括HPV6、11、16、18)鉴定。结果72例肿瘤组织中有24例HPV L1基因阳性(33.3％);正常结直肠黏膜中均未检测到HPV L1基因。HPV感染与结直肠癌的发生部位、浸润深度和远处转移等临床病理因素相关。24例HPV阳性的结直肠癌标本中,14例为HPV16型(58．33％);2例为HPV18型(8．33％);8例分型不明确;无HPV6和HPV11感染。结论人乳头瘤病毒感染有可能与部分结直肠癌的发生、发展相关,其中以肿瘤高危型HPV(特别是HPV16型)的作用尤为重要。     

新型黑色素脱色剂的配制和应用

某些人体和肿瘤组织中存在着内源性黑色素,常常影响病理医师对组织切片的观察和诊断,尤其是干扰免疫组化染色的定位表达.在实践工作中,我们结合文献资料[1,2],经过不断摸索,配制了一种新型黑色素脱色剂,能有效地脱去组织中的内源性黑色素,现介绍如下.     

NDRG1在胃癌组织中的表达及其与侵袭转移的关系

目的 探讨NDRG1蛋白在胃癌组织中表达情况以及与临床病理指标和预后的关系.方法 应用免疫组化法检测110例胃癌及相应癌旁组织中NDRG1蛋白的表达,并分析其与胃癌患者临床病理指标及预后的相关性.结果 本组胃癌组织中NDRG1蛋白表达阳性率为71.8%,癌旁组织中阳性率为100%,并且胃癌组织中NDRG1蛋白多为低表达,而癌旁组织多为高表达.NDRG1蛋白表达与胃癌浸润深度、TNM分期以及有无淋巴转移具有相关性,而与患者年龄、性别、分化程度、大体类型、远处转移无关.NDRG1蛋白低表达胃癌患者预后较差,1、3、5年总生存率和无病生存率分别为84.2%、53.9%、21.1%和60.5%、31.6%、19.7%.结论 NDRG1在胃癌组织中多呈低表达,与肿瘤的浸润、转移密切相关,可能是胃癌发病及肿瘤转移的一个候选抑癌基因,对胃癌发病及转移的早期诊断和预后判断有重要指导意义.     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的　研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性AT1受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响 ,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制。方法　选用 10周龄自发性高血压大鼠 (SHR) 30只 ,随机均分为缬沙坦治疗组 (SHR +缬沙坦组 )和非治疗组 (SHR无药组 ) ,以Wistar鼠作为正常血压对照组。SHR+缬沙坦组给予特异性血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂缬沙坦 2 0mg/ (kg·d) ,溶解于特制饮水器中每天 1次胃管灌入。其他两组每天饮用水 10ml/kg灌胃。观察期限为 12周 ,每 2周测鼠尾动脉血压。 12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果　SHR随周龄增长 ,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡 ,缬沙坦用药 12周后 ,SHR心肌细胞凋亡显著降低至接近Wistar组 (P <0 .0 5 )。结论　心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡     

乳腺癌组织中嘧啶核苷磷酸化酶和微血管密度的研究

嘧啶核苷磷酸化酶[1] (Pyrimidine nucleosidephosphorylase,简称为 Py NPase) ,是分解嘧啶系列酶的总称 ,它参与核酸系统的合成。癌细胞增殖旺盛 ,核酸的合成能很高 ,通常在肿瘤组织内呈现较高水平的 Py NPase活性。 5-脱氧氟尿苷 (5’- Deoxy- 5-fluorouridin,5'- DFUR,商品名氟铁龙 )是由 Cook等 [2 ]于 1 979年在寻找一种更有效的嘧啶类抗代谢药的过程中合成的一种 5-氟尿嘧啶的前体药。 5-DFUR在 Py NPase的作用下 ,转化为具有抗肿瘤活性的 5- FU,才对肿瘤细胞产生较强的细胞毒作用。肿瘤生长依赖于血管增生 (angiogenesis)。…     

40例胃肠道区质瘤临床病理分析

目的 探讨胃肠道间质瘤的临床病理、免疫组化和超微结构特点。方法 ４０例胃肠道间质瘤行常规检查及免疫级化染色,其中４例新鲜标本同时进行电镜检查。结果 ７２．５％的胃肠道间质瘤发生在胃和小肠。肿瘤可分为四个亚型：平滑肌细胞分化型４５％;神经源性分化型１２．５％;平滑机和神经双向分化型１７．５％;未分化型２５％。肌肉共同蛋白ＨＨＦ－３５在１８例平滑肌细胞型肿瘤中,１７例有不同程度的阳性反应,为平滑肌细胞     

幽门螺杆菌及胃粘膜肠上皮化生与CD_(44)V_6表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染及慢性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生与CD4 4V6表达程度之间的关系。方法　以单克隆抗体及免疫组化技术等方法对Hp阴性单纯慢性胃炎、Hp阴性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、Hp阳性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生、胃窦腺癌的胃镜下活检组织标本进行测定分析。结果　在Hp阴性单纯性胃炎组粘膜上皮未见CD4 4V6表达 ,Hp阴性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生、Hp阳性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生、胃窦腺癌各组CD4 4V6表达程度依次逐渐升高 ,各组之间比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　CD4 4V6的表达可能是上皮细胞癌前病变出现的早期生物学信号 ,肠上皮化生细胞可能诱导CD4 4V6的表达 ,而Hp感染则有促进这种诱导表达的作用。     

TUNEL与免疫组织化学双染色技术的应用

TUNEL作为一种敏感性高、使用方便的检测细胞凋亡的技术方法早已被广泛应用。但是,我们在实际工作中往往还要使用多种其他技术方法展开多层次的研究,以解决凋亡细胞的组织来源、形态学定位和其调节机制等诸多问题。对此,笔者参考文献[1,2],在同一组织切片上进行TUNEL和免疫组织化学双重染色,获得了比较理想的结果。