高同型半胱氨酸血症引起家兔动脉硬化

目的:观察高同型半胱氨酸血症(hyperhomocyst e inemia)引起的动脉硬化的特点,及补充叶酸、维生素B12对动脉硬化病变的作用. 方法:制备家兔高同型半胱氨酸血症、高同型半胱氨酸血症合并高脂血症的动物模型,并补充叶酸、维生素B12,以正常家兔为对照,分别测定各组同型半胱氨酸(homocysteine, HCY)、叶酸、维生素B12及血脂水平,观察主动脉病理变化.结果:6～8周后发现给予蛋氨酸与同时给蛋氨酸和胆固醇的动物,血浆Hcy均显著升高[分别为(41.3±19.9)对(19.6±5.1) μmol·L-1,P<0.05;(31.6±5.7)对(18.1±2.6) μmol·L -1,P <0.01],后者血浆胆固醇及甘油三脂水平亦明显升高.而同时补充叶酸、维生素B12的动物,Hcy水平未见变化,叶酸、维生素B12升高且差异有显著性[分别为(30.3± 12.0 )对(13.0±5.5) μg·L-1,(53.1±20.1)对(31.5±6.5) μg·L-1 ,P<0.05 ].主动脉切片发现蛋氨酸组及蛋氨酸加胆固醇组血管平滑肌细胞增生,内膜面积增加,蛋氨酸加胆固醇组还见到脂质沉积、斑块形成.蛋氨酸+叶酸+维生素B12组血管内膜正常,与对照组相比差异无显著性.结论: 高同型半胱氨酸血症可引起血管内膜增厚、平滑肌细胞增生等早期动脉硬化改变,叶酸、维生素B12对同型半胱氨酸引起的血管病变可能有预防作用.     

缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞内质网应激反应

目的:观察大鼠心肌细胞缺氧复氧时内质网应激蛋白表达的改变及其意义,以探讨心肌缺血再灌注损伤与内质网应激的关系.方法:原代培养乳鼠心肌细胞,缺氧5.5 h后复氧2～24 h制备缺氧复氧损伤模型,用Western blot和RT-PCR方法测定内质网应激蛋白GRP78表达水平.2-脱氧葡萄糖作为本实验的阳性对照,2-脱氧葡萄糖孵育心肌细胞10 h,用Western blot和RT-PCR检测GRP78表达水平.结果:缺氧复氧处理的心肌细胞活力减低,胞内乳酸脱氢酶漏出.与对照组比较,缺氧复氧组心肌细胞内质网应激蛋白GRP78在蛋白及mRNA水平表达均于复氧后2 h开始增加,4 h达峰值,蛋白水平为对照组的142%,mRNA水平为对照组的200%,表达的增加可持续到复氧24 h.结论:缺氧复氧可以诱导心肌细胞内质网应激.     

高钙血症加重大鼠血管钙化

目的探讨高钙血症对血管钙化的影响。方法用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,von Kossa染色、钙含量测定、45Ca2 聚集及碱性磷酸酶活性测定判断钙化程度,用竞争性半定量逆转录聚合酶链反应方法测定血管钙化标志分子骨桥蛋白和β-actin mRNA水平。结果钙化组大鼠血压升高,收缩压较对照组高28%(P<0.05);血管von Kossa染色见血管中膜弹性纤维间可见大量棕黑色颗粒沉积。主动脉钙含量、45Ca2 沉积及碱性磷酸酶活性分别较对照高3.7倍、1.3倍和1.4倍(P<0.01)。钙化血管组织骨桥蛋白mRNA表达上调46%(P<0.01)。与对照组比较,高钙摄入增加血钙而降低血磷水平(2.49±0.14比2.20±0.12;1.25±0.05比1.40±0.07,P<0.01),单纯高钙摄入组主动脉钙含量、45Ca2 沉积及碱性磷酸酶活性与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。而诱导钙化后给予高钙饮食可增加血管钙化程度,与单纯钙化组比较,主动脉钙含量、45Ca2 沉积及碱性磷酸酶活性分别升高了12%(P>0.05)、38%(P<0.01)和15%(P<0.01);骨桥蛋白表达上调34%(P<0.01)。结论高钙摄入可以加重大鼠血管钙化。     

甲氨喋呤对血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响

目的　观察甲氨喋呤 (MTX)对体外培养的血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法　体外培养兔胸主动脉血管平滑肌细胞 ,在培养基中加入不同浓度的MTX ,采用细胞计数及检测细胞周期的方法观察MTX对细胞增殖的影响 ,采用细胞刮片的方法观察MTX对细胞迁移的作用 ,采用检测DNA片断化的方法观察细胞凋亡现象。结果　①MTX在 2 5～ 10 0nmol·L-1的浓度范围内呈剂量依赖性地抑制VSMC增殖。② 2 5nmol·L-1及 5 0nmol·L-1MTX显著增加细胞周期中S期细胞的百分含量 ,减低G2 /M期细胞的百分含量 (P <0 0 5 ) ,10 0nmol·L-1MTX显著增加了G0 /G1期细胞的百分含量 (P <0 0 1)。③加入MTX的VSMC对血清刺激的迁移受到抑制。④ 10 0nmol·L-1及 2 0 0nmol·L-1的MTX作用于VSMC后 ,流式细胞仪检测亚二倍体的细胞数高于对照组 (P <0 0 1) ;DNA凝胶电泳可以见到梯形条带 ;TUNEL染色阳性细胞的百分数高于对照组 ,具有统计学差异 (P <0 0 1)。结论　甲氨喋呤能够抑制体外培养的血管平滑肌细胞增殖和迁移 ,并促进细胞凋亡。     

一种可编程植入式神经刺激系统

目的 研究用于神经系统疾病的功能电刺激疗法的可编程植入式神经刺激系统.方法 系统由植入体内的脉冲发生器、导线、电极,用于体外遥测/程控的控制器,个人数字助理(personal digtal assistant,PDA)和磁铁组成.对靶点神经提供脉宽、频率、幅度、工作时间、关断时间可调的电脉冲刺激.结果植入式脉冲发生器的重量为34 g,尺寸小于47 mm ×49 mm×10 mm,在典型的神经刺激条件下的平均功耗为54μW,预计使用寿命在10年以上.已完成20只家兔的迷走神经刺激试验,验证了系统在长期植入中的安全性和功能性.结论 研制的系统可作为植入式神经刺激动物试验研究的仪器平台,满足临床应用的基本要求.     

妊娠妇女合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的情况及其对不良妊娠结局的影响

目的探讨妊娠妇女合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的情况及其对不良妊娠结局的影响。方法回顾性分析1 532例妊娠妇女的临床资料,统计其合并OSAHS及不良妊娠结局的发生情况,并比较正常妊娠结局和不良妊娠结局孕妇的一般人口学信息和临床特征。采用多因素Logistic回归模型分析妊娠合并OSAHS对不良妊娠结局的影响。结果 1 532例妊娠妇女中,共有299例(19.52%)合并OSAHS,418例(27.28%)出现不良妊娠结局。正常妊娠结局和不良妊娠结局孕妇在妇科疾病史、流产史、流产次数、是否合并OSAHS方面的差异均具有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,合并OSAHS是妊娠妇女发生不良妊娠结局的独立危险因素,合并OSAHS的孕妇发生不良妊娠结局的风险是不合并OSAHS孕妇的2.296倍(均P<0.05)。结论合并OSAHS在妊娠妇女中较为常见,其可增加不良妊娠结局的发生风险。     

106例军人足拇趾甲沟炎患者诊治体会

足拇趾甲沟炎是一种常见疾病,发病原因是甲沟附近的皮肤被甲沟部畸形的趾甲刺伤、擦伤、剪趾甲过深后合并感染。笔者将本院2007年1月~2013年12月收治的106例军人足拇趾甲沟炎患者的一般资料及临床疗效进行总结分析,报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组患者106例,均为男性军人,年龄18~32岁,平均21.3岁。其中,84例有嵌甲畸形。第一年兵龄的57例,占53.77%。左足拇趾41例,右     

高血压患者肾动脉病变与靶器官受损的相关分析

目的　探讨粥样硬化性肾动脉狭窄 (ARAS)与高血压及相关因素的关系。方法　对 179例高血压患者在冠状动脉 (冠脉 )造影同时行肾动脉造影 ;测定肾功能、血脂、肾素 -血管紧张素 ;超声心动图评价室壁厚度及左室射血分数。结果　 179例患者中 ,5 6 4 % (10 1 179)肾动脉正常 ,2 4 %(4 3 179)有肾动脉病变 ,19 6 % (35 179)为肾动脉狭窄。合并肾动脉狭窄的高血压患者与单纯高血压患者相比 ,收缩压水平较高 [(14 8± 2 3)mmHgvs (136± 18)mmHg,P <0 0 5 ,1mmHg =0 133kPa],左室肥厚、短暂性脑出血 (TIA) 脑卒中 (stroke)发生率及血肌酐水平明显升高。多因素分析显示 ,收缩压(OR =1 0 2 ;95 %CI=1 0 1～ 1 0 4 ;P =0 0 1)、左室肥厚 (OR =2 71;95 %CI,1 2 7～ 5 79;P =0 0 1)及冠脉病变 (OR =1 86 ;95 %CI,1 37～ 2 5 1;P =0 0 0 )是肾动脉狭窄的独立预测因素。结论　在疑诊或确诊冠心病合并高血压的患者中ARAS的发生率较高 ,但仅少数患者血压升高与肾动脉狭窄有关 (即肾血管性高血压 )。降压药物治疗可使大部分患者的血压控制在正常范围。肾动脉狭窄病变的存在可能增加靶器官受损的发生率。     

氧化型低密度脂蛋白诱导RAW264.7细胞表达Ⅴ型和Ⅹ型分泌型磷脂酶A2

目的 通过研究不同氧化程度的氧化型低密度脂蛋白对鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞表达Ⅳ型胞浆型磷脂酶A2、Ⅴ型和Ⅹ型分泌型磷脂酶A2的调节作用,探讨氧化型低密度脂蛋白在促动脉粥样硬化过程中的炎症机制.方法 利用不同的氧化方法 对低密度脂蛋白进行氧化修饰,分别制备轻微修饰低密度脂蛋白、轻度氧化低密度脂蛋白和重度氧化低密度脂蛋白,将此三型氧化型低密度脂蛋白用于刺激RAW264.7细胞,分别孵育4 h及8 h后收集细胞裂解液和细胞培养上清液,分别用逆转录聚合酶链反应法检测胞浆型磷脂酶A2、Ⅴ型和Ⅹ型分泌型磷脂酶A2的mRNA表达,Western blotting法检测胞内和细胞培养上清液中Ⅴ型和Ⅹ型分泌型磷脂酶A2蛋白的表达.结果 与PBS对照组及低密度脂蛋白组相比,RAW264.7细胞经各型氧化型低密度脂蛋白刺激后胞浆型磷脂酶A2的mRNA表达差异无显著性(P>0.05),但Ⅴ型分泌型磷脂酶A2和Ⅹ型分泌型磷脂酶A2的mRNA表达水平和胞内及细胞培养液中蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05).与轻微修饰低密度脂蛋白组和重度氧化低密度脂蛋白组相比,轻度氧化低密度脂蛋白组诱导Ⅴ型分泌型磷脂酶A2和Ⅹ型分泌型磷脂酶A2的mRNA和蛋白表达作用更强(P<0.05),而轻微修饰低密度脂蛋白组的作用又要强于重度氧化低密度脂蛋白组(P<0.05).结论 氧化型低密度脂蛋白可诱导RAW264.7细胞表达Ⅴ型和Ⅹ型分泌型磷脂酶A2,而两型轻度氧化的氧化型低密度脂蛋白诱导Ⅴ型和Ⅹ型分泌型磷脂酶A2表达的能力明显强于重度氧化程度的低密度脂蛋白,说明轻度氧化程度的氧化型低密度脂蛋白具有较强的诱导巨噬细胞产生炎症反应的能力.     

气管腺样囊性癌3例报道并文献复习

目的 探讨气管腺样囊性癌的病理临床特征,以提高对肿瘤的认识.方法 对3例气管腺样囊性癌进行临床及组织学观察,并用免疫组化方法研究肿瘤的免疫表型.结果 气管腺样囊性癌主要发生于气管支气管,呈浸润性生长,临床症状无特征;组织学上呈筛状、管状和实性生长方式;肿瘤导管上皮表达EMA和CK8,基底细胞表达p63和SMA,肿瘤细胞还表达CD117、S-100和NSE;肿瘤发展缓慢,长期预后不佳.结论 气管腺样囊性癌是一种少见肿瘤,组织学形态、免疫组化染色及特染有助于气管腺样囊性癌的诊断及鉴别诊断.