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121.
芦荟镇痛作用效果观察 总被引:2,自引:0,他引:2
芦荟为百合科植物.性苦、寒.芦荟具有多种功效.芦荟液对小鼠的细胞免疫功能具有促进和增强作用[1].采用小鼠扭体法与福尔马林法测定芦荟对小鼠的镇痛作用,芦荟可明显抑制小鼠扭体反应,抑制小鼠福尔马实验Ⅱ相反应,芦荟具有良好的镇痛作用,现报告如下. 相似文献
122.
蝙蝠葛酚性碱对BxPC-3荷瘤小鼠细胞凋亡基因p53表达的影响 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:观察蝙蝠葛酚性碱(PAMD)的抗肿瘤作用并进一步探讨其作用机制。方法:通过实时定量PCR(Real-time PCR)技术观察PAMD对胰腺癌细胞株BxPC-3皮下异位移植瘤细胞凋亡相关基因p53mRNA表达的影响,以此探讨PAMD抗肿瘤作用机理。结果:PAMD能够显著降低胰腺癌细胞株BxPC-3裸鼠皮下异位移植瘤组织中p53 mRNA表达量。结论:PAMD对胰腺癌细胞株BxPC-3裸鼠皮下异位移植瘤表现出明显抑制作用,能够有效的抑制肿瘤生长,其机理可能与凋亡相关基因表达有关。 相似文献
123.
目的研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对BXPC-3裸鼠抑瘤作用及对肿瘤新生血管内皮因子(VEGF)表达的影响,并进一步探讨其作用机制。方法建立BXPC-3裸鼠的动物模型,检测蝙蝠葛酚性碱对转移瘤的抑瘤率,采用免疫组织化学方法检测各组BXPC3小鼠肿瘤组织VEGF的表达水平。结果蝙蝠葛酚性碱对BXPC-3胰腺癌裸鼠瘤组织具有一定的抑制作用,与模型对照组比较具有统计学意义(P〈0.01)。PAMD各剂量均能明显降低BXPC-3胰腺癌裸鼠瘤组织VEGF的表达水平。结论蝙蝠葛酚性碱对BXPC-3裸鼠胰腺癌具有明显的抑制作用。其机制可能是通过改善裸鼠免疫功能,抑制肿瘤新生血管形成来实现的。 相似文献
124.
蝙蝠葛酚性碱对K562、BXPC-3增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察蝙蝠葛酚性碱(PAMD)在体外的广谱抗肿瘤作用。方法采用MTT比色法测定不同质量浓度的蝙蝠葛酚性碱对体外处理白血病细胞株(K562)、人胰腺癌细胞株(BXPC-3)24h的存活率,同时测定药物处理不同细胞株的细胞增殖抑制率和IC50及IC90。实验设立阴性空白对照组和氟尿嘧啶阳性对照组。结果不同质量浓度蝙蝠葛酚性碱对K562、BXPC-3细胞株的细胞增殖具有抑制作用,抑制作用均与质量浓度呈梯度关系。结论蝙蝠葛酚性碱对体外培养人肿瘤细胞株的增殖有明显的抑制和杀伤作用,揭示其具有细胞毒效应,蝙蝠葛酚性碱产生抗肿瘤生物学效应的机理有待进一步研究。 相似文献
125.
敏康胶囊对过敏大鼠骨膜肥大细胞脱颗粒及皮肤蓝斑的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究敏康胶囊对过敏大鼠骨膜肥大细胞脱颗粒及皮肤蓝斑的影响。方法采用大鼠被动皮肤过敏反应试验,敏康胶囊灌胃给药,测定皮肤蓝斑直径;采用颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒试验,计数细胞脱颗粒的个数,计算细胞脱颗粒的百分率。结果敏康胶囊(3.11g/kg)可使大鼠皮肤蓝斑的直径变小,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);同时能减少肥大细胞脱颗粒个数,降低肥大细胞脱颗粒百分率(P<0.05)。结论敏康胶囊具有一定抗I型变态反应的作用,对被动皮肤过敏反应(PCA),肥大细胞脱颗粒有明显抑制作用。 相似文献
126.
目的:观察紫杉醇注射液是否具有血管刺激性、溶血反应。方法:家兔耳缘静脉注射紫杉醇注射液高、低剂量组,每日一次,连续5次,每天给药前及最后给药后48h、96h对动物和注射部位进行肉眼观察耳局部血管刺激情况,停药96 h后对注射部位做病理组织学检查;体外不同浓度的紫杉醇注射液0.1~0.5 ml在2%兔红细胞混悬液中放置15min~4 h,观察对兔红细胞悬液的溶血作用及有无红细胞凝聚作用。结果紫杉醇注射液对家兔血管内皮没有损伤和刺激作用;对兔红细胞没有致溶血作用和凝聚作用。结论:紫杉醇注射液用药血管没有刺激性反应,无溶血及红细胞凝聚现象。结果:符合新药申报要求。 相似文献
127.
128.
目的:研究痤疮颗粒的作用机理。方法:用放射免疫法测定大鼠血清睾酮浓度,测算大鼠睾丸、附睾、精囊、前列腺系数,观察痤疮颗粒对性激素的影响;分别进行二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验,醋酸所致小鼠毛细血管通透增加实验,观察该药的抗炎作用。结果:痤疮颗粒能够降低丙酸睾酮(TP)引起的未成熟大鼠血清睾酮的升高,降低其附睾、精囊、前列腺的重量;降低醋酸所致小鼠腹腔毛细血管的通透性;减轻二甲苯所致小鼠耳廓的肿胀。结论:痤疮颗粒能够调节体内激素分泌,缓解二甲苯致小鼠耳廓肿胀程度,减轻醋酸所致小鼠毛细血管通透性增加现象。 相似文献
129.
血管紧张素转换酶抑制剂药理研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
综述了血管紧张素转换酶抑制剂药理作用机制及药代动力学和血流动力学方面的研究动态. 相似文献
130.
目的探讨天七方(TQ)对过氧化氢(H2O2)所致心肌细胞损伤的核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)通路的影响,阐明TQ抗心肌损伤的分子机制。方法建立H2O2诱导的心肌损伤模型,通过MTT法观察在不同浓度TQ的干预下,对心肌细胞增殖作用的影响,Western blot法检测Nrf2/ARE通路相关蛋白表达情况。结果与空白组相比,TQ对心肌细胞无明显损伤,并且TQ可减少H2O2所导致心肌细胞损伤(P0.01)。此外,TQ可上调蛋白Nrf2和HO-1的表达。结论 TQ通过激活Nrf2/ARE通路,增加蛋白HO-1的表达,抑制H2O2所致的心肌细胞的氧化损伤。 相似文献