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241.
目的 研究异常表达的脑源性神经营养因子(BDNF)在多发性骨髓瘤(MM)发生、发展中的作用及其信号通路.方法 采用锥虫蓝拒染法检测BDNF对人MM细胞系RPMI8226、U266和KM3细胞存活的促进作用,MTT比色法观察BDNF对苯丙氨酸氮芥和长春新碱细胞毒作用的影响,Western blot检测BDNF对MM细胞TrkB磷酸化的影响.通过动物模型观察BDNF对肿瘤生长和实验动物存活时间的影响.结果 BDNF以浓度依赖性方式促进MM细胞的存活,50μg/L BDNF作用后存活细胞数较对照组明显增加.BDNF可明显降低苯丙氨酸氮芥和长春新碱的细胞毒性,50μg/LBDNF作用后,苯丙氨酸氮芥和长春新碱的EC50值分别为无BDNF作用时的2倍和3倍.体内实验表明BDNF可明显促进异种移植的MM裸鼠模型中肿瘤的生长,经BDNF处理和未经BDNF处理组肿块的平均体积分别为3240.9 mm3和1032.7 mm3(P<0.05),生存时间分别为13 d和21 d(P<0.05).MM细胞中异常表达的TrkB是BDNF的功能性受体,外源性BDNF作用后,MM细胞TrkB磷酸化水平明显增加,并且Trk抑制剂K252a可明显抑制BDNF诱导的MM细胞迁移.结论 外源性BDNF可磷酸化激活MM细胞表面TrkB受体,促进骨髓瘤细胞的增殖、存活、迁移并参与骨髓瘤细胞的化疗耐药,在MM的病理生理进程中起重要作用.  相似文献   
242.
目的 在体外共培养体系中研究人多发性骨髓瘤(MM)细胞对人正常内皮细胞的作用.方法 建立人MM细胞株RPMI8226细胞与正常人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的体外共培养体系;以同期单独培养的HUVEC为对照,用电子显微镜和光学显微镜对与RPMI8226细胞共培养的HUVEC进行细胞超微结构和细胞形态学观察;用刮痕迁移实验、管状结构形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力;并以Western blot和流式细胞术分别检测脑源性神经营养因子(BDNF)、Endoglin与TrkB、Tie2、β3,整合素、血管细胞黏附分子-1蛋白的表达.结果 与同期单独培养的正常内皮细胞对照相比,共培养后的部分内皮细胞胞体伸展并首尾排列成一行;超微结构出现胞核增大、核仁增大、核质比例增大,内质网疏松、变形,细胞表面纤毛减少;共培养体系中细胞管状结构形成数量和迁移细胞数较单独培养体系分别增加了112%和136%;BDNF、Endoglin、TrkB、Tie2、β3整合素和血管细胞黏附分子-1蛋白的表达亦明显上调.结论 MM细胞与人正常内皮细胞共培养后,内皮细胞有明显的趋瘤特征和较强的血管新生能力,推测MM患者骨髓中骨髓瘤细胞通过对相邻内皮细胞的作用促进血管新生,且新生血管的内皮细胞性质与行为不同于正常内皮细胞.  相似文献   
243.
目的 探讨肺组织内高水平的转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白对基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)表达的调节,以及MMPs/TIMPs表达紊乱与肺组织纤维化的关系.方法 8只TGF-β1转基因小鼠和8只正常对照小鼠在出生后8周经断头术处死,收集血浆及肺组织标本,测定血浆和肺组织中TGF-β1蛋白浓度,以及MMP-2、MMP-9、MMP-3、MMP-13、TIMp-1、TIMp-2和TIMP-3蛋白的表达,并通过Masson-Goldner染色法检测肺组织中胶原的沉积.结果 在转基因小鼠肺组织中,MMP-2的表达显著降低,TIMP-1、TIMp-2和TIMP-3的表达显著增加,并且转基因小鼠肺组织呈现明显纤维化.结论 转基因小鼠肺组织中高浓度的TGF-β1可能通过抑制MMP-2表达,以及增加TIMp-1、TIMp-2、TIMP-3表达,减少细胞外基质的降解,增加细胞外基质的沉积,促进肺纤维化的产生.  相似文献   
244.
鲎试验在腹膜透析并发革兰氏阴性细菌腹膜炎时的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
寻求快速诊断腹膜炎的方法,提供选用敏感抗生素的依据。方法应用鲎试验及细菌培养法对55例次CAPD腹膜炎腹腔引流液标本进行研究,并以非腹膜炎之腹腔引流液标本40例次作对照。结果G-细菌腹膜炎13例,LAL全部阳性,敏感性100%。G+细菌性腹膜炎26例,LAL阳性2例(7.6%)。结论LAL法是G-细菌性腹膜炎的快速,简便的诊断方法,为临床早期选用敏感抗生素提供有力证据。  相似文献   
245.
本文用扫描电镜结合透射电镜观察了6例正常人血小板经刺参酸性粘多糖(Sjamp)作用后的超微结构变化,并以生理盐水作对照。结果表明Sjamp能引起人血小板变形,伸出多个伪足、颗粒“中心化”,开放管道扩张、聚集、溶解等一系列变化,提示Sjamp是一种血小板激活剂。  相似文献   
246.
HumanIgGFcreceptors (FcγR)bridgehumoralandcellularimmuneresponses[1] FcγⅢ (CD16 ) ,alowaffinityreceptor ,canbeclassifiedintotwogroups :FcγⅢa ,FcγⅢb FcγⅢashowsapolymor phisminthecodingregionforaminoacid 15 8whichbringsabouttransitionfrom phenylalaninetovaline ThedistributionofdifferentgenotypesofFcγⅢahasprovedtoberelatedtothedevelopmentofautoim munediseases,andvariesindifferentethnicpopula tions[2 ,3] NowmuchattentionispaidtoFcγⅢapolymorphism Butthereisnosuchstudiesdoneabout…  相似文献   
247.
248.
本文作者报告 Veterans Administra-tion 外科组根治性切除的肺癌患者2349例。其中单纯手术切除组为1176例,手术加化疗组1173例。肺癌的年龄分布,在淋巴结转移组和非转移组,最高峰均在60~69岁组,单纯手术组的5年及10年生存率分别为26.2%和16.3%,手术加化疗组的5年及10年生存率分别为24.8%和13.5%,两组生存率间无显著差异。淋巴结是否存在转移对预后有着重要的意义,  相似文献   
249.
再生障碍性贫血患儿C-kit基因表达及其意义   总被引:1,自引:6,他引:1  
目的 探讨C kit基因与再生障碍性贫血 (再障 )发病的关系。方法 应用免疫细胞化学方法和核酸原位杂交技术检测儿童再障C kit、C kitmRNA表达的变化。结果  1.C kit阳性细胞表达值 (A值 )在慢性再障 (CAA)组、重型再障 (SAA)组和正常对照组分别为 0 .5 2± 8.81、0 .4 6± 2 .18、0 .5 8± 7.94 ,CAA、SAA组与正常对照组比较差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。 2 .C kitmRNA阳性细胞表达值 (A值 )CAA、SAA组和正常对照组分别为 0 .4 7± 6 .0 2、0 .77± 8.0 9、0 .6 1± 3.71。CAA、SAA组与正常对照组比较差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。结论 儿童再障骨髓造血衰竭并非C kit及C kitmRNA低表达所致  相似文献   
250.
Aplastic anemia (AA) is characterized by mul tilineage bone marrow failure and pancytopenia.Differentiation of hematopoietic cells is governedby a number of cytokines and their receptors, inwhich stem cell factor (SCF) and its receptor (c kit) play an important role in regulating primaryhematopoietic stem cell and progenitor cellgrowth. To date, the relationship between SCF/c kit and the pathogenesis of pediatric AA has notbeen reported in C…  相似文献   
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