雌激素对去卵巢家兔血浆氧化型低密度脂蛋白的影响

目的:探讨胆固醇饲养的去卵巢兔接受17β-雌二醇(17β-estradiol,E₂)替代治疗后血浆氧化型低密度脂蛋白(oxidizedLDL,oxLDL)的变化及其与主动脉粥样硬化形成的关系。方法:全部兔切除双侧卵巢,喂饲含1.5%胆固醇的标准颗粒饲粒。2周后随机分成4组,其中3组分别用E₂1mg,2mg和4mg替代治疗,另1组为对照组。分别在用E₂后0,3,8,12周测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和oxLDL水平,用计算机测定主动脉粥样斑块面积。结果:17β-雌二醇替代治疗后,血清SOD明显上升(P＜0.05),而血浆oxLDL水平和主动脉粥样斑块面积显著降低(P＜0.01),且与E₂有量效关系。全部实验兔血浆oxLDL水平和主动脉粥样斑块面积呈显著正相关(r=0.74,P＜0.01)。结论:雌激素抑制低密度脂蛋白的氧化修饰可能是其抑制主动脉粥样斑块形成的重要机制。     

基于盆底解剖及生理基础的盆底康复治疗技术临床应用评价

<正>女性盆底医学(female pelvic floor medicine, FPFM)是病因复杂、症状重叠,涉及妇产、生殖、泌尿、结直肠、整形、康复理疗、医学影像和中医针灸等学科群,综合诊疗干预措施的整合医学。即以研究诊治女性盆底器官结构改变和功能障碍的一组先天性异常、后天性病理损伤、医源性创伤且伴随生理性退变加剧临床综合症候群的多学科交叉医学。     

人脐带间充质干细胞向成骨细胞及脂肪细胞分化过程中nm23-H1基因的表达

背景：nm23-h1基因已被证实与多种细胞的增殖、分化、转移密切相关。 目的：观察人脐带间充质干细胞在体外向成脂及成骨方向诱导分化的过程中nm23-H1基因的表达变化。 方法：采用组织块贴壁法从脐带中分离培养人间充质干细胞,流式细胞术鉴定其表型,之后分别加入成脂肪诱导剂和成骨诱导剂进行体外诱导分化。对照组采用不含诱导因子的培养液进行培养。 结果与结论：在成脂诱导过程的第4天,nm23-H1 mRNA的表达上调,至第7天达到最高(P < 0.01),其后开始逐渐恢复,直至第14天与对照组相比无显著差异(P> 0.05)。而在成骨诱导过程中,nm23-H1 mRNA则一直为低表达状态(P < 0.01),直至第28天恢复为对照组水平(P > 0.05)。结果显示nm23-H1基因表达在成脂分化前期发生上调,而在成骨分化过程中一直下调。     

足月妊娠胎膜早破胎儿宫内窘迫、脐带隐性脱垂认识处理不当致胎死宫内1例

患者女性,30岁,因"停经39+5周,阴道流水1.5 h"于2008年2月11日17:20,急诊入本院.病史采集:平素月经周期7 d/30 d.LMP为2007年5月6日,EDC为2008年2月13日.孕期在本院建卡并行系统产前检查无异常.     

产后盆底肌电刺激联合生物反馈电诊断及其近期疗效观察

目的:探讨电刺激与生物反馈联合治疗对初产妇顺产后盆底肌的近期影响。方法:选取暨南大学附属第一医院及中山大学附属第二医院门诊2007年1～4月收治的健康初产顺产妇女75例,年龄24～28岁,均为产后42天恶露干净者,盆底肌力Ⅲ级或Ⅲ级以下。随机分为实验组(45例)和对照组(30例),产后实验组产妇给予电刺激与生物反馈联合治疗,每周2次,16次为1疗程,对照组产妇在家自行收肛锻炼治疗。实验观察产妇盆底肌力康复治疗前后的变化,其中26例同意抽血检测胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的变化,观察产妇盆底肌力变化。结果:与对照组比较,经过电刺激和生物反馈联合治疗后实验组产妇的盆底肌力恢复正常(Ⅴ)Ⅰ类纤维39例,ⅡA类纤维36例,ⅡB类纤维37例,对照组0例(P<0.01);实验组产妇IGF-I治疗前后分别是(16.2±5.6)μmol/L和(37.5±7.8)μmol/L,两者比较P<0.01;Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶治疗前分别为(0.134±0.03)μmolPi.mgprot-1.h-1和(0.5±0.12)μmolPi.mgprot-1.h-1,治疗后分别为(0.24±0.09)μmolPi.mgprot-1.h-1和(0.71±0.19)μmolPi.mgprot-1.h-1,两者比较P<0.01。结论:电刺激联合生物反馈治疗能够改善提高产妇产后近期盆底肌力,其作用可能与IGF-I、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶的明显增加有关。     

心脏机械瓣膜置换术后妊娠期两种抗凝方案疗效Meta分析

目的 评价全程使用维生素K拮抗剂（VKA）的抗凝方案与妊娠早期短程使用低分子肝素/肝素的方案应用于心脏机械瓣膜置换术患者妊娠期的有效性与安全性。方法 通过多种途径检索截止至2013年10月关于两种抗凝方案比较的研究,后进行Meta分析。结果 纳入的10项研究分析结果显示全程使用VKA的抗凝方案较之妊娠早期短程使用低分子肝素/肝素的方案：（1）母体栓塞事件发生率明显降低（OR：0.33,95%CI：0.19~0.57,P<0.0001）。（2）胎儿流失发生率增加56%（OR：1.56,95%CI：1.11~2.20,P=0.0106）。（3）胎儿早产、低出生体重儿发生率稍增加。结论 心脏机械瓣膜置换术孕妇抗凝方案应根据栓塞风险、经济情况、治疗依从性等进行选择。     

人脐带间充质干细胞对输卵管炎大鼠输卵管超微结构和功能的改变

目的:探讨人脐带Wharton’s间充质干细胞(Wharton’s jelly-derived mesenchymal stem cells,WJMSCs)在输卵管炎性不孕症治疗中的应用前景。方法:成年雌性Wistar大鼠50只,随机分为输卵管炎症模型组(n=40)和对照组(n=10)。其中,模型组大鼠双侧输卵管注入混合菌后再随机分成5组,急性治疗前组(n=5),于造模后第20日取材;急性治疗组(n=10),于造模第20日,给予腹腔注射WJMSCs(1×106/ml),7 d/次,共3次,疗程结束1周后5只取材;慢性治疗前组(n=5),于造模后30 d取材;慢性治疗组(n=10),于造模第30日开始给予WJMSCs;方法同急性治疗组,疗程结束1周后5只取材;慢性模型组(n=10),造模后不给予任何处理,第51日5只取材,所有余下雌鼠分别与雄鼠同笼。检测比较急、慢性输卵管炎模型大鼠腹腔注射WJMSCs治疗前、后血清INF-γ和TNF-α水平、输卵管超微结构、单位面积输卵管腔上皮皱褶长度(Lu)和分泌颗粒的密度(D),以及各组受孕率及产仔数。结果:急性输卵管炎期,输卵管上皮被破坏,间质水肿,治疗后基本恢复正常。慢性输卵管炎期,上皮扁平化,黏膜下纤维化,治疗后无明显改善。急性输卵管炎治疗前组Lu值无明显变化,而D值显著下降,治疗后恢复正常;慢性输卵管炎治疗前组Lu、D值均明显降低,治疗后无明显好转。急、慢性输卵管炎治疗前组血清TNF-α和INF-γ水平均明显增高,治疗后急性组恢复到正常水平,而慢性治疗组虽有下降,但仍高于正常水平。急性输卵管炎治疗组受孕率、产仔数恢复正常。慢性输卵管炎治疗前、后,其受孕率、产仔数均明显下降。结论:WJMSCs腹腔注射治疗大鼠急性输卵管炎,能降低血清炎症因子,恢复输卵管结构和功能,恢复生育功能,但对慢性输卵管炎的治疗效果不明显,提示在急性期治疗输卵管炎有可能防止继发不孕的发生。     

胎盘Toll样受体在HBV垂直传播中的作用

目的:探讨乙肝表面抗原(HBsAg)携带孕妇胎盘Toll样受体(TLRs)的表达与新生儿外周血乙肝表面标志物(HBV-Ms)的关系。方法:收集2010年6月至12月在暨南大学附属第一医院产检并分娩的HBsAg携带孕妇53例,正常孕妇10例。ELISA法检测血清HBV-Ms;荧光定量PCR法检测HBV-DNA;Envision免疫组化法检测胎盘TLR3、TLR4、TLR7表达。结果:(1)HBsAg携带孕妇胎盘中TLR3、TLR7的表达显著高于正常胎盘组织(P<0.05),各组间TLR4的表达无统计学差异。(2)新生儿HBsAb阳性者胎盘TLR3的表达显著高于阴性者及正常对照组(P<0.05)。结论:胎盘TLR3、TLR7可能参与HBV垂直传播的免疫调控;胎盘TLR3的高表达与新生儿HBsAb阳性密切相关,是抗HBV垂直传播的保护性因素。     

女性压力性尿失禁的诊断

国际尿控协会(international continence society,ICS)将尿失禁(urinary incontinence,UI)视为一种国际性的疾病加以研究,并认为它构成了社会和卫生问题.UI的患者中,绝大部分是压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI).2011年,中华妇产科学会盆底学组女性压力性尿失禁诊断和治疗指南(试行)中指出,中国成年女性SUI总患病率高达18.9％,在50～59岁年龄段,SUI患病率最高,为28.0％[1].SUI定义是指在没有逼尿肌收缩的情况下,喷嚏、咳嗽、大笑或运动等腹压增高时出现不自主的尿液自尿道口漏出.即一组症状:是指患者述说在用力时(泛指喷嚏、咳嗽、大笑、抬重物等使腹内压突然增高的诸种情况)发生不自主漏尿;一项体征:是指患者本人或检查者在患者增加腹内压时立即可以看到尿道内有尿液漏出;一个条件:是指在膀胱内压超过最大尿道关闭压时出现不自主漏尿,而且逼尿肌并无收缩.SUI主要是由于括约肌机能不全所致.此外,与难产、衰老致结缔组织损伤或薄弱有关,它与盆腔器官脱垂(pelvic organs prolapse,POP)是一对"孪生姐妹",骨盆底解剖组织结构松弛致使尿道下垂、位移以及括约肌结构功能异常发生SUI[2].