大鼠局灶脑缺血AC133抗原和AC133mRNA的表达初探

目前国内外研究发现自体和异体骨髓干细胞移植可增加脑梗死周围区域的血管数量[1]。但在脑梗死后,机体自身内皮干细胞是否参与梗死周围区域的新血管形成尚无报道。AC133(又称CD133)是新发现的造血干祖细胞糖蛋白抗原,在已分化的内皮细胞上不表达,在内皮前体细胞表达[2],AC133蛋白和基因是否在大脑缺血脑组织表达以及局部缺血后AC133是否参与血管内皮功能等问题尚无文献提及。本研究将初探大鼠局灶脑缺血后脑组织中AC133抗原和AC133mRNA的表达。1资料1.1动物分组及模型制备:雄性SD大鼠42只,体重250～350g,随机分成3组:正常对照组、假…     

10例内囊基底节区梗塞患者并发言语障碍

大脑皮层血管损害和基底节区出血所致的言语障碍已为人们所熟知,然而,内囊、基底节区缺血性损害所致的言语障碍研究不多。本文对我院经颅脑CT扫描或尸解证实的10例内囊、基底节区梗塞患者并发的言语障碍作初步探讨。     

东莨菪碱对中枢神经系统疾病患者神经体征的影响

东莨菪碱对中枢神经系统疾病患者神经体征的影响华西医科大学附属第一医院，四川省第三人民医院（６１００４１）罗祖明，何利，代琳，罗志超，曾虹作者等观察了７１例中枢神经系统疾病（ＣＮＳＤ）患者对东直等碱试验的反应，并以２８例健康成人为对照，探讨该试验的临床...     

脑卒中患者颈动脉粥样硬化的超声研究

通过对脑梗塞、脑出血和非脑卒中3组患者颈动脉多普勒超声显像(DUS)检查,发现颈动脉粥样硬化(CA)性率分别为70%、63.3%和36.7%,各组病变程度较轻,但脑梗塞组病变程度相对较重,脑出血组CA阳性率与脑梗塞组相似,但斑块积分低于后者(P<0.05).结果提示我国中老年人CA发生率较高,只是病变程度较轻,与同侧脑梗塞密切相关;脑出血患者虽CA病变较轻,但发生率亦高.     

奥扎格雷钠对大鼠脑缺血耐受作用及核因子-κB表达的影响

目的　观察奥扎格雷钠 (OS)对缺血预处理诱导的脑缺血耐受作用及核因子 κB表达的影响。　方法　 4 5只SD大鼠随机分为 3组 :预处理 +OS组、预处理组、假手术组 ,每组 15只 ,分别在 2h大脑中动脉缺血 (MCAO)前 3d给予 10min的缺血预处理、缺血预处理 +OS或假手术 ,MCAO后 2 2h处死 ,比较各组间脑梗死体积、脑含水量及核因子 κB的表达。　结果　与预处理组相比 ,预处理 +OS组梗死体积缩小更为明显 [(93 75± 13 4 0 )mm3 与 (130 92± 14 5 9)mm3 ,P <0 0 5 ) ];脑水肿缺血侧进一步减轻 [(79 4 3± 0 79) %与 (81 6 6± 0 99) % ],非缺血侧为 (75 76± 0 91) %与(76 95± 0 78) % ,两组比较 ,均为P <0 0 5 ;核因子 κB表达亦进一步降低 (6 9 2 0± 5 6 3与 81 16±7 33,P <0 0 5 )。　结论　OS可增强缺血预处理所诱导的脑缺血耐受作用 ,抑制核因子 κB的激活 ,二者具有叠加效应。     

核因子—κB(NF—κB)在大鼠局灶性脑缺血耐受产生中的意义

目的:通过观察局灶脑缺血预处理对核因子κB(nuclear factor—κB,NF—κB)表达的影响初步探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法:SD大鼠随机分为三组,对照组给予两次相前3天的假手术,其余两组分别在2小时大脑中动脉缺血(MCAO)及22小时再灌注前3天给予10分钟的预缺血或假手术,比较各组梗死体积、组织病理变化及NF—κB的表达。结果:预缺血组梗死体积较假手术组减小53.15％(p〈0.01),神经元损伤、坏死轻于后者,NF—κB表达低于假手术组及对照组(p〈0.01)。结论:10分钟大脑中动脉预缺血可有效诱导缺血耐受,减小梗死体积,减轻缺血性神经损伤,抑制NF—κB表达。NF—κB表达下调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一。     

急性脑血管病患者血浆皮质醇紊乱的动态观察

本文报告用放射免疫分析法,观察67例脑血管意外患者血浆皮质醇的生理节律变化及对地塞米松过夜抑制试验反应的一动态变化。发现发病后1周,蛛网膜下腔出血和脑出血患者较脑梗塞患者改变明显;发病后2周及4周开始恢复。认为血浆皮质醇午夜12时值上升明显,下降缓慢,各组间的差异显著,对观察脑血管意外患者血浆皮质醇值的生理节律变化具有重要意义。     

雌激素对去势大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素的保护作用及其可能机制。方法：采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。经肌注苯甲酸雌二醇并观察损伤区组织病理学、神经功能及血液中NO含量变化。结果：与对照组相比,雌激素组的脑梗死体积比、脑水肿体积、神经功能缺损评分及血液中NO含量明显降低。结论：脑缺血后雌激素具有明显的脑保护作用。降低体内NO含量是脑保护的可能机制。