老年性巨大卵巢肿瘤蒂扭转的临床分析

卵巢肿瘤位于盆腔,早期不易发现,部分患者是因肿瘤蒂扭转急诊时被确诊的。但老年患者肿瘤蒂扭转的临床表现常不典型,易延误诊断和治疗。本文就1996年8月至10月我院诊治的3例老年巨大卵巢肿瘤蒂扭转患者进行临床分析。     

卵巢癌多药耐药机制的研究进展

卵巢癌的主要治疗包括细胞减灭术及术后以DDP为基础的联合化疗,而卵巢癌多药耐药是目前治疗失败的主要因素,本文将就近期关于卵巢癌多药耐药机制方面的研究新进展进行综述.     

HPV（16／18）E6、PKR、p-PKR、p-EIF2α在宫颈病变组织表达的意义

目的：探讨HPv（16／18）E6、蛋白激酶R（PKR）、磷酸化型PKR（p—PKR）、磷酸化型真核细胞翻译起始因子2α（p—EIF2α）在各级别宫颈病变组织的表达差异与宫颈病变级别的相关性及对宫颈癌患者预后的影响。方法：采用免疫组化法检测HPv（16／18）E6、PKR、p-PKR、p-EIF2a在63例宫颈癌、114例宫颈上皮内瘤样病变（CINI、CINⅡ、CINⅢ）、15例正常宫颈组织中的表达。结朵：HPV（16／18）E6在各组的阳性表达率为6．7％、15-4％、22．9％、27．5％、39．7％,宫颈癌组明显高于正常组及CINI组（P〈0.01,P〈0.05）;PKR在各组的阳性表达率为6．7％、17．9％、25．7％、30．0％、46．O％,宫颈癌组明显高于正常及CINI-Ⅱ组（P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05）;p-PKR在各组的阳性表达率（6．7％、15．4％、20．0％、15．0％、15。9％）无统计学差异（P〉0．05）;p—EIP2α在各组的阳性表达率为6．7％、23．1％、31．4％、40．O％、30．2％,CINⅢ组高于正常宫颈组（P〈0.05）;HPV（16／18）E6、PKR在各组的阳性表达率与宫颈病变级别成正相关（P〈0．05．P〈0.05）;在宫颈癌组,PKR的阳性表达率明显高于p-PKR（P〈0．01）;宫颈癌患者临床分期晚者病情进展快（P〈0．01）,p-PKR、P—EIF2a阴性表达者病情进展快（P〈0.05,P〈0.05）。结论：HPV（16／18）E6使p-PKR、P—EIF2a失活,促进宫颈病变进展,导致宫颈癌患者预后不良;p-PKR、p-EIF2a能抑制病情进展,改善其预后。     

宫颈病变组织中PKR、p-PKR、p-EIF2α表达及意义

目的:探讨蛋白激酶R(PKR)→真核细胞翻译起始因子2α(EIF2α)信号传导通路中PKR、磷酸化型PKR、EIF2α(p-PKR、p-EIF2α)表达与宫颈病变的相关性、在宫颈肿瘤形成演进过程中的作用及对宫颈癌患者预后的影响.方法:采用免疫组化法检测PKR、p-PKR、p-EIF2α在63例宫颈癌、114例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅠ～Ⅲ)、15例正常宫颈组织中的表达.结果:PKR在各组的阳性表达率随宫颈病变级别升高而升高,并与宫颈病变级别呈正相关(P < 0.05);p-PKR、p-EIF2α在各组的阳性表达率随宫颈病变级别升高而先升高、后下降;在宫颈癌组,PKR的阳性表达率明显高于p-PKR(P < 0.01);宫颈癌患者临床分期晚者病情进展快(P < 0.01),p-PKR、p-EIF2α阴性表达者病情进展快(P < 0.05).结论:PKR的表达与宫颈病变级别相关;在宫颈高级别病变中存在PKR、EIF2α磷酸化障碍或p-PKR、p-EIF2α去磷酸化机制,使宫颈病变进展,可能导致宫颈癌患者预后不良.     

端粒酶反义hTERT基因治疗抑制卵巢癌细胞生长的研究

端粒酶的激活与卵巢癌发生、进展有关。我们针对端粒酶ｈＴＥＲＴ设计合成反义脱氧寡核苷酸 ,对人卵巢癌细胞系进行反义基因治疗 ,观察其对卵巢癌细胞的生长抑制作用 ;同时 ,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型 ,观察反义ｈＴＥＲＴ对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。一、材料与方法1 卵巢癌细胞系与实验动物 :人卵巢癌细胞系ＥＳ 2为中国医学科学院血液学研究所药物室提供。所用动物为雌性纯合型裸鼠 (ｎｕ/ｎｕ) ,鼠龄为 4周 ,体重为 14 .37± 2 .14ｇ,购自北京市肿瘤研究所动物中心。2 反义ｈＴＥＲＴ :反义ｈＴＥＲＴ包括该基因启动子上游及下游…     

几种常见阴道感染的诊断、治疗与预防

阴道感染的定义是由正常存在于阴道的微生物及外界微生物在医疗操作或在性接触中进入阴道而引起的感染，是日常门诊工作中最多见的生殖道感染。其正确诊断和治疗在门诊实际工作中很重要，现就以下几种常见阴道感染进行讨论。     

TLR3在宫颈HPV16持续性感染及宫颈病变中的作用

目的：探讨Toll样受体3（TLR3）在宫颈人乳头瘤病毒16（HPV16）持续性感染及宫颈病变中的作用。方法：选取宫颈液基细胞学检查正常的HPV16阳性者157例,其中40例6个月后复查仍为HPV16阳性（HPV16持续感染组）,117例6个月后复查转为阴性（HPV16非持续感染组）。同时选择同期就诊的宫颈HPV16阳性、临床病理资料完整的宫颈疾病患者共206例,其中A组119例（慢性宫颈炎102例、CINⅠ17例）、B组66例（宫颈CINⅡ~Ⅲ57例,原位癌9例）和C组21例（宫颈浸润癌）。以聚合酶链反应（PCR）方法检测TLR3及β干扰素（IFN-β）DNA相对表达量,应用基因测序方法进行TLR3基因突变分析。结果：HPV16持续感染组TLR3、IFN-βDNA相对表达量低于HPV16非持续感染组（均P〈0.05）。HPV16持续感染组与非持续感染组TLR3与IFN-βDNA相对表达量均呈正相关（均P〈0.001）。在HPV16持续感染组与非持续感染组中均未检测到TLR3扩增片段的基因突变。HPV16阳性宫颈病变的3组患者TLR3及IFN-βDNA相对表达量差异有统计学意义（均P〈0.05）。TLR3、IFN-βDNA相对表达量均为A组高于B组及C组（均P〈0.05）,B组高于C组（P〈0.05）。在不同级别宫颈病变中TLR3与IFN-βDNA相对表达量呈正相关（均P〈0.001）。结论：TLR3可能通过调控IFN-β表达而调节宫颈局部免疫功能,TLR3表达减低不仅与宫颈HPV16持续性感染有关,而且在宫颈癌前病变及宫颈癌发生及进展中发挥重要作用。     

人血管内皮生长因子C基因真核表达载体的构建及鉴定

目的：克隆血管内皮生长因子C（Vascular Endothelial Growth Factor C）功能片段的cDNA，构建人VEGF-C基因的真核表达载体，以便进一步研究VEGF—C在宫颈癌中表达的意义及在淋巴管生长及转移中的作用。方法：根据人VEGF—CcDNA序列，设计合成二对特异性引物，第一对5’端含有EcoR Ⅰ及第二对3’端含有XhoI酶切位点。运用RT—PCR法克隆人MDA—MB231中的VEGF—C cDNA部分编码序列（CDS）：经双酶切后将其克隆入真核表达载体pcDNA3．1（＋），重组质粒在处于感受态的大肠杆菌DH5d中扩增，纯化。通过PCR和双酶切鉴定阳性重组子及进行基因序列的测定。结果：用RT—PCR克隆到VEGF—CcDNA部分CDS；PCR和双酶切鉴定阳性重组子，显示有人VEGF—C cDNA编码序列，基因序列测定显示重组质粒上插入的人VEGF—C序列正确。结论：从富含VEGF—C的人MDA—MB231细胞系中克隆得到的VEGF—C基因功能片段cDNA．成功构建了人真核表达栽体pcDNA3．1（＋）／VEGF-C。     

肿瘤干细胞与卵巢癌的复发及耐药

卵巢癌复发率高与耐药性强以及缺乏个体化治疗的有效预测因子,是其治疗的瓶颈。肿瘤干细胞是存在于肿瘤细胞群体中的少数干细胞样癌细胞亚群,能够凭借正常干细胞所赋予的"自我更新"能力和处于静止期的特性、DNA损伤的修复能力以及高表达膜转运蛋白、逃脱药物的杀伤作用,从而在化疗后导致肿瘤的复发、转移和耐药。就肿瘤干细胞与卵巢癌的复发与耐药方面的相关性研究进行综述。     

缺氧诱导因子-1α在宫颈癌组织中的表达及与放疗敏感性的相关性研究

缺氧诱导因子-1α（hypoxia—induciblefactor—lapha．HIF—1α）是一个在缺氧状态下发挥活性的核转录因子，在乳腺癌、宫颈癌、肺癌等多种肿瘤组织中高表达。实体瘤由于生长快常存在不同程度的缺氧，缺氧微环境是肿瘤对放射治疗产生耐受性的原因之一。本研究应用原位杂交组织化学技术评价HIF—1αmRNA在宫颈癌组织中的表达，并探讨其与放疗敏感性的关系。