宫颈炎的手术治疗

宫颈炎是生育年龄妇女的一种常见病 ,临床上根据发病经过可将其分为急性、慢性宫颈炎 ,二者在病因、临床表现及治疗等方面均有不同。随着各种物理治疗技术的发展 ,绝大多数慢性宫颈炎均可经局部物理治疗而获痊愈 ,手术治疗 ,特别是宫颈锥切术已很少应用。但对于反复发作的难治患者及可疑癌变者 ,手术治疗仍不失为一种有效的方法。急性宫颈炎禁止做宫颈活检、息肉切除及物理治疗等 ,因此手术治疗仅适用于慢性宫颈炎。临床上常用手术方法为宫颈锥形切除术、宫颈息肉切除术、ＬＥＥＰ治疗等。1　宫颈锥形切除术1 1　适应证 　对宫颈肥大、糜烂…     

HPV18E6基因对HeLa细胞PKR、eIF2α表达、激活及其生物学行为的影响

宫颈癌的发生与HPV感染相关,高危型HPV(high risk-HPV,HR-HPV)突破机体抗病毒的防御机制,在宫颈部位的整合感染是宫颈癌发生的始动因素和病理基础.作为机体防御机制中的重要分子,蛋白激酶R(protein kinase R,PKR)在细胞生长、分化、凋亡及抵御病毒感染、抗肿瘤方面均发挥着重要的生物学效应.宫颈癌组织中PKR常处于去磷酸化的失活状态,并与HPV感染、宫颈癌病情进展及不良预后有关[1].本研究旨在探讨HPV18 E6癌基因对PKR/真核细胞起始因子2α(α subunit of eukaryotic initiation factor 2,eIF2α)信号传导通路活性及宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭能力的影响,并探讨其可能的分子机制.     

ALT细胞中端粒酶RNA基因hTERC表达缺失与hTERC启动子高甲基化有关

在永生化细胞及癌细胞中,端粒长度维持的主要机制是端粒酶激活,但在部分永生化细胞系及肿瘤细胞中并无端粒酶激活,推测在这些细胞中可能通过端粒酶非依赖性的旁路途径(ALT)来维持端粒长度。为检测ALT细胞中hTERC表达水平与其启动子高甲基化之间的关系,以明确hTERC基因启动子的高甲基化状态是否影响hTERC基因的表达进     

阴道B超在宫颈上皮内瘤样病变治疗后妊娠妇女中预测早产的价值

宫颈上皮内瘤样病变（CIN）是育龄妇女常见疾病。治疗方法包括宫颈锥形切除术、激光治疗、冷冻治疗以及宫颈环状电切术（LEEP）。已发现宫颈锥形切除术对妊娠有不良影响，包括早产、低出生体质量儿、宫颈功能不良以及宫颈硬化。     

囊性纤维化病的产前诊断:现代展望

1989年首次分离出与囊性纤维化病有关的基因，该基因常见的突变类型有△F509、G542X等10种，夫妇双方均携有可识别的囊性纤维化病基因突变者为高危者，在每次     

卵巢非典型子宫内膜异位症与恶性上皮性肿瘤的关系

非典型子宫内膜异位症(非典型内异症)较少见,其组织学特征为子宫内膜腺体有细胞学和/或组织结构的异型性。为探讨该症与卵巢恶性上皮性肿瘤的关系及其意义,自1987～1995年从Jjkei大学医学中心及附院的手术病理资料中选择卵巢内异症或卵巢恶性上皮性肿瘤进行研究,石蜡切片常规HE染色,有些病例还行PAS及Masson染色。 非典型内异症的诊断根据核深染或淡染伴中至重度多形性,核浆比例增大,细胞密集,呈层状或片状排列。所有标本均符合上述标准中的3项或3项以上者。本研究分三组:A组:非典型内异症病灶与     

组织蛋白酶B和蛋白酶L与复发性流产的相关性

目的 复发性流产(RSA)不仅危害女性生殖健康,而且给患者家庭带来沉重负担,但其发病机制复杂,具体病因尚不明确。通过检测RSA患者和正常妊娠女性蜕膜和绒毛组织中组织蛋白酶B和蛋白酶L的表达量,揭示其与RSA的相关性,进而阐述蛋白酶B和蛋白酶L在RSA发病中的作用,为进一步研究RSA病因提供支持。方法 选取2018年5月—2019年11月在天津市第一中心医院就诊的RSA患者30例为观察组,另选取同期在该院就诊的正常早孕要求终止妊娠的患者30例为对照组。所有研究对象检查合格后,在无菌条件下,分别于人工流产手术和清宫术中获得研究对象的绒毛和蜕膜组织,制成石蜡切片。采用免疫组织化学法分别检测两组患者绒毛和蜕膜组织中组织蛋白酶B和蛋白酶L的表达。结果 在绒毛组织中,蛋白酶B主要表达于滋养细胞的细胞质中,合体滋养细胞细胞质表达强于细胞滋养细胞,间质毛细血管内皮细胞可见少量表达。观察组患者绒毛组织蛋白酶B表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在绒毛组织中,蛋白酶L主要表达于绒毛组织滋养细胞的细胞质中,与细胞滋养细胞相比,合体滋养细胞细胞质表达更强。观察组患者绒毛组织蛋白酶L表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在蜕膜组织中,蛋白酶B主要表达于蜕膜细胞的细胞质中,腺细胞和毛细血管上皮细胞可见少量表达。观察组患者蜕膜组织蛋白酶B表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在蜕膜组织中,蛋白酶L主要表达于蜕膜细胞的细胞质中,少量表达于腺细胞和毛细血管上皮细胞中。观察组患者蜕膜组织蛋白酶L表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 组织蛋白酶B和蛋白酶L均在早孕蜕膜和绒毛组织中表达,组织蛋白酶B和蛋白酶L与胚胎植入和胎盘形成有关,绒毛、蜕膜组织蛋白酶B和蛋白酶L表达减低与RSA发生有关,可能是导致复发性流产的重要因素。     

血管内皮生长因子C及其受体与宫颈癌

血管内皮生长因子C(VEGF-C)是近年研究发现的生长因子家族成员.血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)是酪氨酸激酶受体.VEGF-C与VEGFR-3结合具有促进淋巴管、血管生成等作用,在人胚胎发育及正常生命活动中起重要作用.近来发现,其在淋巴结转移阳性的恶性肿瘤患者中表达显著增强,与许多肿瘤淋巴结转移密切相关,是影响预后的独立因素,可以作为肿瘤治疗的一个新靶点.VEGF-C及其受体与宫颈癌病程的进展,淋巴结转移的早期诊断、治疗等关系密切.     

宫颈病变组织中双链RNA依赖的蛋白激酶表达

目的:检测宫颈癌及癌前病变组织中双链RNA-依赖的蛋白激酶(PKR)的表达,探讨PKR在宫颈病变发生发展中的意义及可能的机制。方法:选择临床病历资料和病理资料完整的宫颈癌患者共37例、同期宫颈上皮内瘤样病变(CINⅠ～CINⅢ)患者56例为研究对象,因子宫肌瘤等良性病变切除子宫的正常宫颈组织30例作为对照。采用免疫组织化学SABC法检测PKR的表达,分析PKR在宫颈病变发生、发展中的作用。结果:宫颈癌组织中PKR表达阳性率为54.1%(20/37),宫颈癌分期等临床病理资料均无明显相关(P>0.05);宫颈癌组PKR表达高于CINⅢ,CINⅠ～Ⅱ组和正常宫颈组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PKR的异常表达在宫颈病变的发展过程中可能具有重要作用。     

TRAIL与HIF影响宫颈癌放疗敏感性的研究

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）是近年来新发现的凋亡分子之一．其选择性地诱导肿瘤细胞凋亡而豁免正常细胞的特性使其在肿瘤治疗中具有广阔的应用前景。缺氧诱导因子-1（HIF-1）是在缺氧时诱导肿瘤细胞产生的转录因子，对肿瘤细胞的生长，血管形成，凋亡耐药皆起到重要作用。综述TRAIL与HIF-1的生物学特性，以及二者表达对宫颈癌放疗敏感性的影响，将为进一步探索宫颈癌治疗提供新的思路和途径。